Verfügbarkeit: Inflammatorische Regulation der Inkretinhormone GLP-1 und GIP und deren Relevanz für den Glukosemetabolismus

Inflammatorische Regulation der Inkretinhormone GLP-1 und GIP und deren Relevanz für den Glukosemetabolismus:

Gespeichert in:

Bibliographische Detailangaben
Beteilige Person:	Meyer, Christina (VerfasserIn)
Format:	Hochschulschrift/Dissertation Buch
Sprache:	Deutsch
Veröffentlicht:	Aachen [2018?]
Schlagwörter:	Hochschulschrift
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adam_text	INHALTSVERZEICHNIS 1 EINLEITUNG 1 1.1 SEPSIS ........................................................................................................ 1 1.1.1 BEDEUTUNG...................................................................................... 1 1.1.2 D EFINITION...................................................................................... 1 1.1.3 VERAENDERUNGEN DES GLUKOSEMETABOLISMUS UND DEREN PROGNOS TISCHE B ED EU TU N G ......................................................................... 2 1.2 LIPOPOLYSACCHARIDE .................................................................................. 5 1.2.1 HERKUNFT UND S TRU K TU R................................................................ 5 1.2.2 SIGNALTRANSDUKTION UND E FF E K TE .................................................. 6 1.3 GLUKOSEMETABOLISMUS ............................................................................... 6 1.3.1 UE B E RSIC H T...................................................................................... 6 1.3.2 IN SU LIN ............................................................................................ 7 1.3.2.1 SYNTHESE .......................................................................... 7 1.3.2.2 S E K RE TIO N ....................................................................... 7 1.3.2.3 INSULIN-R EZEPTOR........................................................... 8 1.3.2.4 FUNKTION ....................................................................... 9 1.3.2.5 A B B AU ............................................................................. 9 1.3.3 INKRETINE................................................................ 10 1.3.3.1 D EFINITION ....................................................................... 10 1.3.3.2 G L P -1 ............................................................................. 11 1.3.3.2.1 S Y N TH E SE ..................................................... 11 1.3.3.2.2 NAHRUNGSABHAENGIGE GLP-L-SEKRETION . . 12 1.3.3.2.3 METABOLISMUS ................................................ 12 1.3.3.2.4 R E Z E P TO R ..................................................... 13 1.3.3.2.5 F U N K TIO N ..................................................... 14 1.3.3.3 G I P ................................................................................ 15 1.3.3.3.1 S Y N TH E SE ..................................................... 15 1.3.3.3.2 NAHRUNGSABHAENGIGE SEKRETION........................16 1.3.3.3.3 M ETABOLISIERUNG......................................... 16 1.3.3.3.4 R E Z E P TO R ..................................................... 17 1.3.3.3.5 F U N K TIO N ..................................................... 17 1.3.3.4 DPP-4 UND DPP -4-INHIBITOREN .................................... 18 1.3.4 G LU K A G O N ........................................................................................ 19 1.3.4.1 SYNTHESE............................................................................ 19 1.3.4.2 S E K RE TIO N ......................................................................... 19 1.3.4.3 GLUKAGON-REZEPTOR ............................................................. 19 1.3.4.4 FUNKTION ......................................................................... 19 1.4 Z YTOKINE.......................................................................................................... 20 1.4.1 D EFIN ITIO N ...........................................................................................20 1.4.2 INTERLEUKINE........................................................................................20 1.4.2.1 D EFINITION.............................................................................20 1.4.2.2 INTERLEUKIN-1 (IL 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ELLE.......................................................................................... 34 4.1.1 ZELLKULTIVIERUNG.................................................................................34 4.1.2 KRYOKONSERVIERUNG UND AUFTAUEN VON Z E LLE N ................................34 4.1.3 STIMULATION DER Z E LLE N .....................................................................35 4.2 IN-VIVO M ODELLE............................................................................................. 35 4.2.1 M AUSM ODELLE.................................................................................... 35 4.2.1.1 V ERSUCHSTIERE......................................................................35 4.2.1.2 V ERSUCHSABLAUF .................................................................. 36 4.2.1.3 BLUTENTNAHME......................................................................37 4.2.1.4 BLUTZUCKERBESTIMMUNG ...................................................... 37 4.2.2 HUMANE P ROBEN.................................................................................37 4.3 ENZYME-LINKED IMMUNOSORBENT ASSAY (ELISA).........................................38 4.3.1 FUNKTIONSWEISE EINES ELISAS ........................................................ 38 4.3.2 DETEKTION VON GLP-1 (7-37) UND GLP-1 (9-37) IM SERUM . . . 39 4.3.3 DETEKTION VON INSULIN IM S ERU M ..................................................... 39 4.3.4 DETEKTION VON GLUKAGON IM S E R U M ............................................... 39 4.3.5 DETEKTION VON GIP IM S E R U M ............................... ....................40 4.4 MULTIPLEX IMMUNOASSAY ..............................................................................40 4.4.1 PRINZIP DES MULTIPLEX IM M UNOASSAYS............................................40 4.4.2 NUTZUNG DES MULTIPLEX IMMUNOASSAYS .........................................40 4.5 BESTIMMUNG DER DPP-4-AKTIVITAET IM S E R U M ............................................40 4.6 S TA TIS TIK ..........................................................................................................41 5 ERGEBNISSE 42 5.1 DIE PLASMA-GLP- 1-KONZENTRATION IST IN INTENSIVPFLICHTIGEN PATIENTEN E R H OE H T .............................................................................................................42 5.2 LPS SENKT ZEIT- UND DOSISABHAENGIG DEN BLUTZUCKER...................................42 5.3 DER BLUTZUCKERABFALL WIRD DURCH EINEN ERHOEHTEN INSULINSPIEGEL INDUZIERT 43 5.4 DER ENDOTOXIN-ABHAENGIGE BLUTZUCKERABFALL IST GLP-1-VERMITTELT . . . 45 5.5 DER ENDOTOXIN-ABHAENGIGE GLP-1-ANSTIEG BESITZT FUNKTIONELLE BEDEUT SAMKEIT FUER DIE BLUTZUCKERSENKENDE WIRKUNG VON L P S ............................ 46 5.6 DIE GLP-1-ABHAENGIGE INSULINSEKRETION IST ABHAENGIG VON DER BLUTGLU KOSEKONZENTRATION .......................................................................................... 50 5.7 GLP-1 INHIBIERT DIE GLUKAGONSEKRETION AUCH UNTER INFLAMMATORISCHEN BEDINGUNGEN....................................................................................................50 III 5.8 GLP-1 HAT ANTIINFLAMMATORISCHE EFFEKTE UNTER L P S ................................ 52 5.9 DER GLP-1-ANSTIEG WIRD UEBER ZYTOKINE V E RM ITTE LT ................................... 54 5.9.1 IL-LSS UND IL-6 FUEHREN IM GEGENSATZ ZU TNF-A ZU EINEM GLP- 1 -A N S TIE G ...........................................................................................54 5.9.2 DIE GLP-L-SEKRETION WIRD NICHT DIREKT DURCH IL-LSS INDUZIERT . 55 5.9.3 DIE LPS-INDUZIERTE GLP-L-SEKRETION IST ABHAENGIG VON IL-6 . . 55 5.10 IL-6 BEWIRKT IM GEGENSATZ ZU LPS UND IL-LSS EINE GLP-L-SEKRETION IN GLUTAG-ZELLEN...........................................................................................58 5.11 LPS ERHOEHT ZEIT- UND DOSISABHAENGIG DIE GIP-KONZENTRATION IM SERUM 59 5.12 IL-LSS UND IL-6 ERHOEHEN DIE GIP-KONZENTRATION IM S ERU M ...................... 60 5.13 DIE LPS-INDUZIERTE GIP-SEKRETION IST IL-L-ABHAENGIG................................62 5.14 GIP IST PROINFLAMMATORISCH ........................................................................ 63 5.15 DIE ENDOTOXIN-INDUZIERTE GIP-SEKRETION FUEHRT ZU KEINER BEEINFLUS SUNG DES GLUKOSEMETABOLISMUS.....................................................................64 5.16 SCHLUSSFOLGERUNG..............................................................................................66 6 DISKUSSION 67 7 ZUSAMMENFASSUNG 72 LITERATUR 73 ABBILDUNGSVERZEICHNIS 92 TABELLENVERZEICHNIS 96 DANKSAGUNG 99 ERKLAERUNGEN 101
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