Die Bedeutung zentraler dopaminerger Neurone für die Entwicklung von Abhängigkeit am Beispiel der Opioide:
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Shaker
2002
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| adam_text | INHALT:
Inhaltsverzeichnis
Einleitung
Material und Methoden
Ergebnisse
Diskussion
Zusammenfassung
Literaturverzeichnis
Verzeichnis der Abbildungen und Tabellen
Abkürzungsverzeichnis
Danksagung
Inhaltsverzeichnis
1. Einleitung Seite
1.1. Allgemeine Fragestellung 1
1.2. Abhängigkeit und Sucht 3
1.2.1. Definition von Abhängigkeit und Sucht 3
1.2.2. Abhängigkeitsformen 4
1.2.3. Ätiologie der Abhängigkeit 5
1.3. Die dopaminergen(DA) - Systeme und ihre Rezeptoren 9
1.3.1. Anatomie der verschiedenen dopamin(DA)ergen Systeme und die
Beziehungen zu anderen Transmittersystemen 9
1.3.1.1. Anatomie des nigrostriatalen, des mesolimbischen und meso-
kortikalen DAergen Systems und ihre Regulation durch GABA-
und Opioid-Rezeptoren 10
1. Das nigrostriatale System 11
2. Das mesolimbische und mesokortikale System 12
1.3.1.2. Regulation der DAergen Neurone durch das serotonin(5HT)erge
System und exzitatorische Aminosäuren 14
1. Serotonin (5HT=5 Hydroxytryptophan) 14
2. Exzitatorische Aminosäuren 16
1.3.2. Stoffwechsel des Dopamin(DA) 17
1.3.3. DA-Rezeptoren 19
1.3.3.1. Lokalisation der DA-Rezeptoren 19
1.3.3.2. Physiologische Bedeutung der DA-Rezeptoren 20
1.3.4. DA-Agonisten und-Antagonisten 23
1.3.4.1. Der DAerge Agonist Apomorphin (APO) 23
1.3.4.2. Die DAergen Antagonisten Haloperidol und Pimozid 26
1.4. Opioide 27
1.4.1. Die opioiden Systeme und ihre Rezeptoren 27
1.4.2. Wirkungen von Opioiden auf das Verhalten und die Motlität von Ratten 29
1.4.3. Morphin(MO)-induzierte Motilitätsveränderungen in Ratten 30
1.5. Präzisierte Fragestellung der Arbeit 32
2. Material und Methoden
2.1. Versuchstiere 37
2.2. Implantation der Führungskanülen für Injektionen in das Ventrale
Tegmentum (AVT), die Substantia nigra pars compacta(SNC) oder
pars reticulata (SNR) 37
2.3. Histologische Methode 39
2.3.1 Präparation der Gehirnschnitte 39
2.3.2. Histologische Auswertungskriterien 40
2.4 Chronische Morphin(MO)-Behandlung der Ratten 41
2.4.1. Behandlungsablauf 41
2.4 2. Unterscheidung der Ratten in A-oder AS/KS-Tiere nach
chronischer Behandlung mit Morphin 42
2.5. Messung der Motilität 43
2.5.1. Versuchsaufbau 43
2.5.2. Die Meßparameter und ihre Bedeutung 44
2.5.2.1. Die automatisierten Meßparameter 45
2.5.2.2. Stereotypie- Scoring durch Beobachtung 45
2.5.3. Versuchsablauf der Motilitätsmessungen 47
2.5.3.1. Messung der Motilität nach akuter systemischer Injektion von
Morphin und Injektion von Naloxon in das Ventrale Tegmentum (AVT),
in die Substantia nigra pars compacta (SNC) und pars reticulata (SNR) 47
2 5.3.2. Messung der Motilität nach Injektion von Apomorphin (APO); APO-Test 48
2.5 4. Graphische Darstellung und statistische Auswertung der
Motilitätsmessungen 49
2.6 Präparation des Corpus striatum und Nucleus accumbens 50
2 7. Messung des DOPAC/DA- und 5HIAA/5HT- Quotienten im Striatum
und Nucleus accumbens 51
2.7.1. HPLC Analytik 51
2.7.2. Auswertung der Chromatogramme 52
2.7 3. Proteinbestimmung 53
2.7.4. Auswertung und Statistik 54
2.8. Eingesetzte Substanzen 54
2.8.1. Arzneistoffe, Herstellung der Injektionslösungen 54
2.8.2. Chemikalien für HPLC-Analytik 55
2.8.3 Chemikalien für Eiweißbestimmung 55
3. Ergebnisse
3.1. Motilität nach systemischer Gabe von Morphin(MO) und Injektion von
Naloxon (NAL) in das Ventrale Tegmentum(AVT), in die Substantia
nigra pars compacta (SNC) und pars retikulata (SNR) 56
3.1.1. Motilität nach systemischer Gabe von Morphin(MO,15 und 30 mg/kg i.p.) 56
3.1.2. Wirkung von Naloxon auf die Motilität nach Gabe von Morphin
(MO, 15 mg/kg i.p.) 59
3.2. DOPAC/DA-Quotient im Striatum und N.accumbens nach systemischer
Gabe von Morphin (MO) und Naloxon (NAL) in das Ventrale Tegmentum
(AVT) sowie in die Substantia nigra pars compacta (SNC) 64
3.3 Apomorphin-(APO)-Test 68
3.3.1. Interindividuell unterschiedliche Empfindlichkeit der Ratten gegenüber
Apomorphin (APO), Wirkungen auf die Motilität 68
3.3.2. Wirkungen von Haloperidol (HAL) und Pimozid (PIM) auf die durch
Apomorphin (APO) induzierten individuell unterschiedlichen
Motilitäten 75
3.3.3. Apomorphin(APO) und Amphetamin(AMPH)-stimulierte Motilitäten
und interindividuelle Unterschiede 80
3.3.4. DOPAC/DA-Quotient im Striatum und N.accumbens nach
systemischer Gabe von Apomorphin (APO) 80
3.4. Bedeutung des Apomorphin-(APO)-Testes für die interindividuell
unterschiedlichen Wirkungen chronischer Morphin(MO)-
Behandlung auf die Motilität und den DOPAC/DA-und 5HIAA/5HT-
Quotienten im Striatum und N.accumbens 82
4. Diskussion
4.1. (Patho)physiologische Bedeutung der Basalganglien, des meso-
limbischen und mesokortikalen DAergen Systems - Anatomie und
funktion 87
4.2. Messungen von Funktionen der Basalganglien und
des mesolimbischen Systems in der vorliegenden Arbeit 88
4.2.1. Methoden der Motilitätsmessungen 89
4.2.2. Methoden der intracerebralen Injektion von Naloxon und Messung
der Motilität und DAergen Aktivität hierbei 89
4.2.3. Zur Methode des Apomorphin (APO)-Testes und der Gruppenein¬
teilung der Tiere 90
4.3. Wirkungen akuter Gabe von Morphin auf die Motilität 92
4.3.1 Rolle des Nucleus caudatus(CN) bei der Morphin(MO)-
induzierten Hemmung der Motilität (Akinese und Rigidität) 93
4 3.2. Rolle des Nucleus accumbens (ACB) bei der Morphin(MO)-
induzierten Hemmung der Motilität (Akinese und Rigidität) 94
4.3.3. Ursächliche Mechanismen der Morphin(MO)-induzierten Hemmung
der Motilität (Akinese und Rigidität) 95
4 3.4. Morphin (MO)-induzierte Hypermotilität nach akuter Gabe von MO 96
4.3.5. Rolle der Substantia nigra pars compacta (SNC) und des Ventralen
Tegmentum (AVT) bei der Morphin (MO)-induzierten Hypermotilität -
Wirkung von Naloxon 98
4.3.6. Rolle der Substantia nigra pars compacta (SNC) und des Ventralen
Tegmentum (AVT) bei der Morphin (MO)-induzierten DAergen
neuronalen Aktivität- Wirkung von Naloxon 102
4.3.7. Zur Rolle der exzitatorische Aminosäuren und des Dopamin(DA)ergen
Systems für die Morphin(MO)-stimulierten Motilitätsänderungen 108
4.3.8. Zur Rolle der muskarinischen cholinergen Mechanismen und des
Dopamin(DA)ergen Systems für die Morphin(MO)-stimulierten
Motilitätsänderungen 111
4.4. Wirkungen chronischer Gabe von Morphin(MO) auf die Motilität
(Rigidität, Akinese und Hyperaktivität) 112
4.5. Mögliche ursächliche Mechanismen einer individuell unterschiedlichen
Empfindlichkeit der DAergen Systeme und der Wirkung von
Morphin (MO) 115
4.5.1. Bedeutung der individuellen Motilitätsmuster nach Injektion von
Apomorphin (APO) 115
4.5.2. Ursächliche Mechanismen der individuellen Motilitätsmuster nach
Injektion von Apomorphin (APO) 118
4.5.2.1. Untersuchungen präsynaptischer DAerger Mechanismen 118
4.5.2.2. Untersuchungen postsynaptischer DAerger Mechanismen 120
4.5.3. Individuell unterschiedliche DAerge Empfindlichkeit und Seroto-
nin(5-HTerge)-Aktivität - Bedeutung für die Wirkungen von Morphin 129
4.6. Modell Morphin-induzierten Katatonie und Hyperaktivität der Ratte
und„Apomorphin(APO)-ModeH -Bedeutung für Abhängigkeit und Sucht 132
4 7. Modell Morphin-induzierten Katatonie und Hyperaktivität der Ratte
und „Apomorphin(APO)-ModeH -Klinische Relevanz für Forschung
und Therapie 138
5. Zusammenfassung 142
6. Literaturverzeichnis 147
7. Verzeichnis der Abbildungen und Tabellen 176
Abkürzungsverzeichnis
Danksagung
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