Neuroendokrine, neuropsychologische und psychosoziale Folgen der spontanen Subarachnoidalblutung:
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2006
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Beschreibung: | Aachen, Techn. Hochsch., Habil.-Schr., 2006 |
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adam_text | Inhalt Seite I
Inhalt
1. Zusammenfassung 1
2. Einleitung und Fragestellung 2
3. Die spontane Subarachnoidalblutung 5
3.1. Epidemiologie und Ätiologie intrakranieller Aneurysmen 5
3.2. Epidemiologie und Klinik der spontanen SAB 7
3.2.1. Die aneurysmatische Subarachnoidalblutung 7
3.2.2. Risikofaktoren für das Auftreten einer SAB 8
3.2.3. Spontanverlauf und Prognose der aneurysmatischen SAB 8
3.3. Diagnostik der spontanen SAB und rupturierter Aneurysmen 9
3.3.1. Die Lumbaipunktion 9
3.3.2. Die cranielle Computertomografie und die Spiral-Computertomografie-
Angiografie 9
3.3.3. Die cranielle Magnetresonanztomografie 10
3.3.4. Die zerebrale Angiografie 11
3.3.5. Die transkranielle Dopplersonografie (TCD) 11
4. Behandlungsstrategien rupturierter Aneurysmen 13
4.1. Die operative Therapie rupturierter Aneurysmen 13
4.2. Die endovaskuläre Therapie rupturierter Aneurysmen 15
4.3. Clipping oder Coiling 17
5. Postinterventioneller Verlauf 18
5.1. Der zerebrale Vasospasmus 18
5.2. Beeinträchtigungen im Alltagsleben nach einer SAB 19
6. Neuroendokrine Dysfunktion nach Subarachnoidalblutung 21
6.1. Historische Studien zu Hormonstörungen nach spontaner
Subarachnoidalblutung 21
6.2. Prävalenz hypothalamischer Läsionen nach SAB 22
6.3. Aktuelle Studien zur Hypophyseninsuffizienz nach SAB 23
7. Klinische Untersuchungen - Grundlagen 26
7.1. In eigenen Untersuchungen verwendete Skalen, Messinstrumente und
endokrinologische Stimulationstests 26
7.1.1. Die Bewertung des klinischen Zustands bei Aufnahme in das
Krankenhaus nach Hunt Hess 26
7.1.2. Die Schwere der Blutung auf dem initialen Computertomogramm - die
Fisher-CT-Skala 27
7.1.3. Die Bewertung des funktioneilen Outcomes nach SAB - die Glasgow
Outcome Skala (GOS) 28
7.1.4. Die Erfassung von Depressivität nach SAB 28
Inhalt Seite II
7.1.5. Die Erfassung von Symptomen der Posttraumatischen
Belastungsstörung 29
7.1.6. Die Erfassung der gesundheitsbezogenen Lebensqualität nach SAB 29
7.1.7. Die Erfassung von Persönlichkeitsstrukturen 31
7.1.8. Neuropsychologische Verfahren 31
7.2. In eigenen Untersuchungen verwendete endokrinologische Funktionsdiagnostik 36
7.2.1. Tests zum Nachweis einer corticotropen Insuffizienz 37
7.2.2. Tests zum Nachweis einer somatotropen Insuffizienz 38
7.2.3. Releasinghormontests zum Nachweis einer gonadotropen oder
thyreotropen Insuffizienz 40
7.3. In eigenen Untersuchungen verwendete statistische Methoden 40
7.3.1. Regressionsanalyse 41
7.3.2. Korrelation 41
7.3.3. Partialkorrelation 41
7.3.4. t-Test 42
7.3.5. U-Test 42
7.3.6. Univariate Varianzanalyse (ANOVA) 43
7.3.7. Kovarianzanalyse (ANCOVA) 43
7.3.8. x2-Test 44
7.3.9. ROC-Kurven (Receiver Operating Curve) 44
8. Studien zu kognitiven Einbußen und gesundheitsbezogener Lebensqualität nach
SAB 46
8.1. Kognitive Defizite nach aneurysmatischer SAB und SAB unbekannter
Blutungsquelle 46
8.2. Kognitive Defizite, Persönlichkeitsstruktur und Lebensqualität im chronischen
Stadium nach SAB 50
8.3. Kognitive Defizite in der Akutphase nach SAB 55
8.4. Lebensqualität nach aneurysmatischer SAB: der Einfluss klinischer Variablen 60
8.5. Lebensqualität und neurologisches Ergebnis nach antiischämischer Therapie
schwerer prolongierter Vasospasmen nach aneurysmatischer SAB 67
8.6. Zusammenfassende Diskussion der Abschnitte 8.1-8.5 70
9. Neuroendokrine Funktionsstörungen nach SAB 74
9.1. Studienprotokoll 74
9.1.1. Stichprobenberechung 76
9.1.2. Ein-und Ausschlusskriterien 77
9.2. Patienten und Methoden 78
9.2.1. Patienten 78
9.2.2. Demographische Patientendaten 79
9.2.3. Endokrinologische Funktionstestung 80
9.2.4. Laborassays 81
Inhalt Seite III
9.2.5. Diagnostische Kriterien für das Vorliegen einer hypophysär-
hypothalamischen Funktionsstörung 82
9.2.6. Psychometrische Verfahren 82
9.2.7. Statistische Auswertung 82
9.3. Endokrinologische Ergebnisse 83
9.3.1. Gesamtprävalenz der hypoyphysären Dysfunktion in dem untersuchten
Patientengut 83
9.3.2. Adrenerge Achse 83
9.3.3. Wachstumshormonachse 84
9.3.4. Schilddrüsenachse 86
9.3.5. Hypophysendysfunktion und klinische Variablen 86
9.4. Lebensqualität, Depression und posttraumatische Belastungsstörung nach SAB:
Spielt der Hormonhaushalt eine Rolle? 87
9.5. Diskussion 92
10. Erfassung neuroendokriner Funktionsstörungen nach SAB im klinischen Alltag -
wie sinnvoll ist ein hormonelles Basalwertscreening? 96
10.1. Versuchspersonen 96
10.2. Methodik 98
10.3. Ergebnisse 100
10.4. Vorhersagekraft von basalem Cortisol und IGF-I 102
10.5. Diskussion 104
11. Schlussfolgerungen und Ausblick 107
12. Abbildungsverzeichnis 110
13. Tabellenverzeichnis 111
14. Literaturverzeichnis 112
15. Abkürzungsverzeichnis 129
16. Danksagung 131
12. Abbildungsverzeichnis
Abbildung 1: Zusammenhang zwischen Zustand des Patienten und Diagnose 44
Abbildung 2: Neuroendokrine Funktionsstörungen nach aneurysmatischer SAB 83
Abbildung 3: Maximaler ACTH-Wert und maximaler Cortisol-Wert im IHT 84
Abbildung 4: IGF-I-Werte und altersabhängige Referenzbereiche bei GH-suffizienten
Patienten und bei Patienten mit GH-Mangel nach aneurysmatischer SAB 85
Abbildung 5: Vergleich der GH-Antwort im IHT und ARG-Test 86
Abbildung 6: Vergleich der Lebensqualität der Studienpopulation im Vergleich zur
deutschen Normstichprobe 89
Abbildung 7: Schema des Basalwert-Screenings 100
Abbildung 8: Roc-Kurve für basales Cortisol und eine im IHT diagnostizierte Cortisol-
Insuffizienz 103
Abbildung 9: ROC-Kurve für die Sensitivität von basalem IGF-I für GHD 104
13. Tabellenverzeichnis
Tabelle 1: Klassifizierung des klinischen Zustandes nach dem Grading von Hunt Hess 26
Tabelle 2: Klassifikation der SAB im CCT nach der Fisher-CT-Skala 27
Tabelle 3: Die Glasgow-Outcome-Skala (GOS) nach Jennett und Bond 1967 28
Tabelle 4: Darstellung der in eigenen Untersuchungen verwendeten
neuropsychologischen Testverfahren 32
Tabelle 5: Soziodemographische und klinische Daten der beiden Patientenkollektive 47
Tabelle 6: Schwere der Blutung im CT 47
Tabelle 7: Klinischer Zustand bei Krankenhausaufnahme 47
Tabelle 8: Häufigkeit kognitiver Defizite bei beiden Patientenkollektiven 48
Tabelle 9: Klinischer Zustand bei Krankenhausaufnahme 51
Tabelle 10: Schwere der Blutung im initialen CT 51
Tabelle 11: Anzahl der signifikanten Defizite in den kognitiven Funktionstests 53
Tabelle 12: Subjektiver Grad der Einschränkung 54
Tabelle 13: Übersicht Aneurysmalokalisationen 58
Tabelle 14: Aneurysmalokalisation, klinischer Zustand und Schwere der Blutung 61
Tabelle 15: Selbst- und fremdeingeschätzte Lebensqualität (ALQI) 63
Tabelle 16: Neurologische Parameter der Patienten mit schwerem prolongierten
Vasospasmus 69
Tabelle 17: Studienablauf 76
Tabelle 18: Beispiele zur Stichumfangsplanung 77
Tabelle 19: Hunt Hess - Grad 79
Tabelle 20: Fisher-CT-Skala 79
Tabelle 21: Glasgow Outcome Skala 79
Tabelle 22: Deskriptive Daten der psychometrischen Verfahren 88
Tabelle 23: Klinisch relevante Ergebnisse in den Testverfahren 88
Tabelle 24: Korrelationsmatrix Lebensqualität und klinische Parameter 90
Tabelle 25: Regressionsanalysen mit psychometrischen Skalen als Kriterium 92
Tabelle 26: Klinischer Zustand bei Aufnahme nach Hunt Hess (n = 44) 97
Tabelle 27: Schwere der Blutung im CCT (Fisher-CT-Skala; n=38) 97
Tabelle 28: Neurologischer Zustand zum Zeitpunkt des Screenings (GOS, N = 45) 97
Tabelle 29: Klinische Daten der Patienten 98
Tabelle 30: Testergebnisse der aufgrund von Screening-Auffälligkeiten getesteten
Patienten
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