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| Format: | Book |
| Language: | German |
| Published: |
Weinheim
Wiley-VCH
2017
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| Edition: | 6. Auflage |
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| Physical Description: | LXIII, 1612 Seiten Illustrationen, Diagramme 28 cm |
| ISBN: | 9783527340729 |
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| adam_text | INHALTSUEBERSICHT
BESONDERE UEBERSICHTEN
XVII
AUSFUEHRLICHES INHALTSVERZEICHNIS
XIX
DANKSAGUNG
XLVII
HINWEISE FUE R DEN LESER
LIX
EINFUEHRUNG IN DIE ZELLE
TEIL I
1 ZELLEN UND GENOME
1
2 ZELLCHEMIE UND BIOENERGETIK
49
3 PROTEINE
121
GENETISCHE GRUNDMECHANISMEN
TEIL II
4 DNA, CHROMOSOMEN UND GENOME
193
5 REPLIKATION, REPARATUR UND REKOMBINATION VON DNA
265
6 WIE ZELLEN DAS GENOM ABLESEN: VON DER DNA ZUM PROTEIN
333
7 KONTROLLE DER GENEXPRESSION
411
METHODEN FUER DIE ARBEIT MIT ZELLEN
TEIL III
8 UNTERSUCHUNG VON ZELLEN, MOLEKUELEN UND SYSTEMEN
491
9 DAS ABBILD DER ZELLEN
595
DIE INNERE ORGANISATION DER ZELLE
TEIL IV
10 DER AUFBAU DER MEMBRAN
635
11 MEMBRANTRANSPORT KLEINER MOLEKUELE UND ELEKTRISCHE
EIGENSCHAFTEN VON MEMBRANEN
671
12 ZELLKOMPARTIMENTE UND PROTEINSORTIERUNG
723
13 INTRAZELLULAERER MEMBRANVERKEHR
785
14 ENERGIEUMWANDLUNG: MITOCHONDRIEN UND CHLOROPIASTEN
853
15 ZELLSIGNALUEBERTRAGUNG
919
16 DAS CYTOSKELETT
1005
17 ZELLZYKLUS
1087
18 DER ZELLTOD
1155
XVI INHALTSUEBERSICHT
ZELLEN IN IHREM SOZIALEN UMFELD TEIL V
19 ZELLVERBINDUNGEN UND DIE EXTRAZELLULAERE MATRIX 1171
20 KREBS
1235
21 DIE ENTWICKLUNG VIELZELLIGER ORGANISMEN 1297
22 STAMMZELLEN UND GEWEBEERNEUERUNG 1381
23 KRANKHEITSERREGER UND INFEKTION 1435
24 ANGEBORENE UND ADAPTIVE IMMUNSYSTEME 1475
GLOSSAR 1529
REGISTER 1579
AUSFUEHRLICHES INHALTSVERZEICHNIS
EINFUEHRUNG IN DIE ZELLE
1 ZELLEN UND GENOME 1
1.1 DIE ALLGEMEINEN M ERKMALE VON ZELLEN AUF DER ERDE 2
1.1.1 ALLE ZELLEN SPEICHERN IHRE ERBINFORMATION IM GLEICHEN
LINEAREN CHEMISCHEN CODE: DNA 3
1.1.2 ALLE ZELLEN REPLIZIEREN IHRE ERBINFORMATION DURCH
MATRIZENGESTEUERTE POLYMERISATION 3
1.1.3 ALLE ZELLEN TRANSKRIBIEREN TEILE IHRER ERBINFORMATION IN DIE
GLEICHE ZWISCHENFORM: RNA 5
1.1.4 ALLE ZELLEN VERWENDEN PROTEINE ALS KATALYSATOREN 6
1.1.5 ALLE ZELLEN UEBERSETZEN RNA AUF DIE GLEICHE WEISE IN
PROTEIN 8
1.1.6 JEDES PROTEIN WIRD VON EINEM SPEZIFISCHEN GEN CODIERT 8
1.1.7 LEBEN BRAUCHT FREIE ENERGIE 9
1.1.8 ALLE ZELLEN ARBEITEN ALS BIOCHEMISCHE FABRIKEN, DIE
DIE GLEICHEN GRUNDBAUSTEINE HANDHABEN 10
1.1.9 ALLE ZELLEN SIND VON EINER PLASMAMEMBRAN UMGEBEN,
DURCH DIE HINDURCH NAEHRSTOFFE UND ABFALLSTOFFE PASSIEREN
MUESSEN 10
1.1.10 EINE LEBENDE ZELLE KANN MIT WENIGER ALS 500 GENEN AUS-
KOMMEN 11
ZUSAMMENFASSUNG 11
1.2 DIE VIELFALT DER GENOME UND DER STAMMBAUM DES
LEBENS 12
1.2.1 ZELLEN KOENNEN DURCH VERSCHIEDENE QUELLEN FREIER ENERGIE
ANGETRIEBEN WERDEN 12
1.2.2 MANCHE ZELLEN FIXIEREN FUER ANDERE STICKSTOFF UND KOHLEN
DIOXID 14
1.2.3 DIE GROESSTE BIOCHEMISCHE DIVERSITAET KOMMT BEI PRO-
KARYOTENZELLEN VOR 15
1.2.4 DER STAMMBAUM DES LEBENS HAT DREI HAUPTAESTE: BAKTERIEN,
ARCHAEEN UND EUKARYOTEN 16
1.2.5 MANCHE GENE HABEN SICH SCHNELL EVOLVIERT, ANDERE SIND
HOCH KONSERVIERT 17
1.2.6 DIE MEISTEN BAKTERIEN UND ARCHAEEN BESITZEN
1000 BIS 6000 GENE 19
1.2.7 NEUE GENE WERDEN AUS BEREITS VORHANDENEN GENEN
ERZEUGT 19
1.2.8 GENVERDOPPELUNG LAESST FAMILIEN VERWANDTER GENE IN EINER
EINZIGEN ZELLE ENTSTEHEN 20
TEIL I
1.2.9 GENE KOENNEN ZWISCHEN ORGANISMEN UEBERTRAGEN WERDEN -
SOWOHL IM LABORATORIUM ALS AUCH IN DER NATUR 21
1.2.10 SEXUELLE FORTPFLANZUNG FUEHRT ZU HORIZONTALEM AUSTAUSCH
VON GENETISCHER INFORMATION INNERHALB EINER SPEZIES 23
1.2.11 DIE FUNKTION EINES GENS LAESST SICH OFF AUS SEINER
SEQUENZ ABLEITEN 23
1.2.12 MEHR ALS 200 GENFAMILIEN SIND ALLEN DREI HAUPTAESTEN
IM STAMMBAUM DES LEBENS GEMEIN 24
1.2.13 MUTATIONEN VERRATEN DIE FUNKTIONEN VON GENEN 24
1.2.14 MOLEKULARBIOLOGIE FING MIT DER FOKUSSIERUNG AUF
E. COLI AN 26
ZUSAMMENFASSUNG 27
1.3 GENETISCHE INFORM ATION BEI EUKARYOTEN 27
1.3.1 EUKARYOTENZELLEN KOENNTEN ALS RAEUBER ENTSTANDEN SEIN 28
1.3.2 HEUTIGE EUKARYOTENZELLEN ENTWICKELTEN SICH DURCH EINE
SYMBIOSE 29
1.3.3 EUKARYOTEN HABEN ZUSAMMENGESETZTE GENOME 32
1.3.4 EUKARYOTEN-GENOME SIND GROSS 32
1.3.5 EUKARYOTEN-GENOME ENTHALTEN VIEL KONTROLL-DNA 33
1.3.6 DAS GENOM DEFINIERT DAS PROGRAMM DER ONTOGENETISCHEN
ENTWICKLUNG EINES VIELZELLERS 34
1.3.7 VIELE EUKARYOTEN LEBEN ALS EINZELZELLEN 35
1.3.8 EINE HEFE DIENT ALS MINIMALMODELL-EUKARYOT 36
1.3.9 DIE EXPRESSIONSSTAERKE ALLER GENE EINES ORGANISMUS KANN
GLEICHZEITIG GEMESSEN WERDEN 37
1.3.10 ARABIDOPSIS WURDE UNTER 300.000 SPEZIES ALS MODELLPFLANZE
AUSGEWAEHLT 37
1.3.11 DIE WELT DER TIERZELLEN WIRD DURCH EINEN WURM, EINE
FLIEGE, EINEN FISCH, EINE MAUS UND DEN MENSCHEN REPRAE
SENTIERT 38
1.3.12 UNTERSUCHUNGEN AN DROSOPHILA LIEFERN EINEN SCHLUESSEL ZUR
WIRBELTIER-ONTOGENESE 38
1.3.13 DAS VERTEBRATEN-GENOM IST EIN PRODUKT WIEDERHOLTER
DUPLIKATIONEN 40
1.3.14 DER FROSCH UND DER ZEBRAFISCH LIEFERN LEICHT ZUGAENGLICHE
MODELLE FUER DIE WIRBELTIERENTWICKLUNG 41
1.3.15 DIE MAUS IST DER VORHERRSCHENDE MODELLORGANISMUS
FUER SAEUGETIERE 41
1.3.16 MENSCHEN BERICHTEN UEBER IHRE EIGENEN EIGENHEITEN 43
1.3.17 WIR ALLE UNTERSCHEIDEN UNS IN EINZELHEITEN 44
1.3.18
2
2.1
2
.
1.1
2
.
1.2
2.1.3
2.1.4
2.1.5
2
.
1.6
2.1.7
2.2
2
.
2.1
2
.
2.2
2.2.3
2.2.4
2.2.5
2
.
2.6
2.2.7
2
.
2.8
2.2.9
2
.
2.10
2.2.11
2.2.12
UM ZELLEN ZU VERSTEHEN, BRAUCHEN WIR MATHEMATIK,
COMPUTER UND QUANTITATIVE INFORMATION 44
ZUSAMMENFASSUNG 45
WAS WIR NICHT WISSEN 46
LITERATUR 46
ZELLCHEMIE UND BIOENERGETIK 49
DIE CHEMISCHEN BESTANDTEILE EINER ZELLE 49
WASSER WIRD UEBER WASSERSTOFFBRUECKEN ZUSAMMEN
GEHALTEN 49
VIER ARTEN NICHTKOVALENTER ANZIEHUNGEN TRAGEN DAZU BEI,
MOLEKUELE IN ZELLEN ZUSAMMENZUBRINGEN 51
EINIGE POLARE MOLEKUELE SIND IN WASSER SAEUREN UND
BASEN 54
ZELLEN SIND AUS KOHLENSTOFFVERBINDUNGEN AUFGEBAUT 55
ZELLEN ENTHALTEN VIER HAUPTFAMILIEN KLEINER ORGANI
SCHER MOLEKUELE 58
DIE CHEMIE VON ZELLEN WIRD VON MAKROMOLEKUELEN MIT
BEMERKENSWERTEN EIGENSCHAFTEN BEHERRSCHT 59
NICHTKOVALENTE BINDUNGEN SPEZIFIZIEREN SOWOHL DIE EXAKTE
FORM EINES MAKROMOLEKUELS ALS AUCH DESSEN BINDUNG AN
ANDERE MOLEKUELE 62
ZUSAMMENFASSUNG 63
KATALYSE UND ENERGIENUTZUNG DURCH ZELLEN 66
DER ZELLSTOFFWECHSEL WIRD DURCH ENZYME ORGANISIERT 66
BIOLOGISCHE ORDNUNG WIRD DURCH FREISETZEN VON W AER
MEENERGIE AUS ZELLEN MOEGLICH 67
ZELLEN GEWINNEN ENERGIE DURCH DIE OXIDATION ORGANISCHER
MOLEKUELE 74
BEI OXIDATION UND REDUKTION FINDEN ELEKTRONENUEBER
TRAGUNGEN STATT 75
ENZYME ERNIEDRIGEN DIE AKTIVIERUNGSENERGIEBARRIEREN,
DIE CHEMISCHE REAKTIONEN UEBERSPRINGEN MUESSEN 76
ENZYME KOENNEN SUBSTRATMOLEKUELE ENTLANG SPEZIFISCHER
REAKTIONSWEGE TREIBEN 78
WIE ENZYME IHRE SUBSTRATE FINDEN: DIE ENORME GE
SCHWINDIGKEIT MOLEKULARER BEWEGUNGEN 78
DIE AENDERUNG DER FREIEN ENERGIE AG IN EINER REAKTION
BESTIMMT, OB SIE SPONTAN ABLAUFEN KANN 80
DIE KONZENTRATION DER REAKTIONSPARTNER BEEINFLUSST AG
UND DIE RICHTUNG DER REAKTION 80
DIE AENDERUNG DER FREIEN ENERGIE, AG0, ERMOEGLICHT DEN
VERGLEICH DER ENERGETIK VERSCHIEDENER REAKTIONEN 81
DIE GLEICHGEWICHTSKONSTANTE UND AG0 LASSEN SICH LEICHT
VONEINANDER ABLEITEN 81
BEI GEKOPPELTEN REAKTIONEN SUMMIEREN SICH DIE
AENDERUNGEN DER FREIEN ENERGIE 85
2.2.13 AKTIVIERTE TRANSPORTERMOLEKUELE SIND FUER BIOSYNTHESEN
WICHTIG 86
2.2.14 DIE BILDUNG EINES AKTIVIERTEN TRANSPORTERS IST AN EINE
ENERGETISCH GUENSTIGE REAKTION GEKOPPELT 86
2.2.15 ATP IST DAS MEISTVERWENDETE AKTIVIERTE TRANSPORTER
MOLEKUEL 87
2.2.16 IN ATP GESPEICHERTE ENERGIE WIRD HAEUFIG GENUTZT,
UM ZWEI MOLEKUELE ZU VERKNUEPFEN 88
2.2.17 NADH UND NADPH SIND WICHTIGE ELEKTRONEN
TRANSPORTER 89
2.2.18 ES GIBT NOCH WEITERE AKTIVIERTE TRANSPORTMOLEKUELE IN
ZELLEN 91
2.2.19 DIE SYNTHESE VON BIOPOLYMEREN WIRD DURCH DIE
ATP-HYDROLYSE ANGETRIEBEN 93
ZUSAMMENFASSUNG 96
2.3 W IE ZELLEN ENERGIE AUS NAHRUNG GEWINNEN 97
2.3.1 DIE GLYKOLYSE IST DER ZENTRALE ATP-ERZEUGENDE STOFF
WECHSELWEG 97
2.3.2 GAERUNGEN ERZEUGEN ATP IN ABWESENHEIT VON SAUER
STOFF 99
2.3.3 DIE GLYKOLYSE ZEIGT, WIE ENZYME OXIDATION UND ENERGIE
SPEICHERUNG KOPPELN 99
2.3.4 ORGANISMEN LAGERN NAHRUNGSMOLEKUELE IN SPEZIELLEN
SPEICHERN 104
2.3.5 ZWISCHEN DEN MAHLZEITEN GEWINNEN DIE MEISTEN TIERISCHEN
ZELLEN IHRE ENERGIE AUS FETTSAEUREN 107
2.3.6 SOWOHL ZUCKER ALS AUCH FETTE WERDEN IN DEN
MITOCHONDRIEN ZU ACETYL-COA ABGEBAUT 107
2.3.7 DER ZITRONENSAEUREZYKLUS ERZEUGT NADH DURCH OXIDATION
VON ACETYLGRUPPEN ZU C 0 2 109
2.3.8 IN DEN MEISTEN ZELLEN TREIBT DER ELEKTRONENTRANSPORT DIE
SYNTHESE DER HAUPTMENGE VON ATP AN 114
2.3.9 AMINOSAEUREN UND NUKLEOTIDE SIND TEIL DES STICKSTOFF
KREISLAUFS 114
2.3.10 DER STOFFWECHSEL IST HOCH GEORDNET UND GEREGELT 116
ZUSAMMENFASSUNG 117
WAS WIR NICHT WISSEN 117
LITERATUR 118
3 PROTEINE 121
3.1 FORM UND STRUKTUR VON PROTEINEN 121
3.1.1 DIE FORM EINES PROTEINS WIRD DURCH SEINE AMINOSAEURE
SEQUENZ BESTIMMT 121
3.1.2 PROTEINE FALTEN SICH ZUR KONFORMATION MIT DER GERINGSTEN
ENERGIE 125
3.1.3 DIE A-HELIX UND DAS SS-FALTBLATT SIND ALLGEMEINE FALTUNGS
MUSTER 128
3.1.4 PROTEINDOMAENEN SIND MODULE, AUS DENEN GROESSERE PROTEINE
AUFGEBAUT WERDEN 130
3.1.5 NUR WENIGE DER VIELEN MOEGLICHEN POLYPEPTIDKETTEN SIND
BRAUCHBAR 131
3.1.6 PROTEINE KOENNEN IN VIELE FAMILIEN EINGETEILT WERDEN 132
3.1.7 MANCHE PROTEINDOMAENEN SIND IN VIELEN VERSCHIEDENEN
PROTEINEN ZU FINDEN 134
3.1.8 BESTIMMTE DOMAENENPAARE KOMMEN IN VIELEN PROTEINEN
ZUSAMMEN VOR 135
3.1.9 DAS GENOM DES MENSCHEN CODIERT FUER EINEN KOMPLEXEN
SATZ VON PROTEINEN, DER NOCH VIEL UNBEKANNTES ZUR ERKLAE
RUNG OFFEN LAESST 136
3.1.10 GROESSERE PROTEINMOLEKUELE ENTHALTEN OFT MEHR ALS EINE
POLYPEPTIDKETTE 136
3.1.11 EINIGE PROTEINE BILDEN LANGE HELIKALE FILAMENTE 137
3.1.12 VIELE PROTEINMOLEKUELE HABEN EINE LANGE FASERFORM 138
3.1.13 PROTEINE ENTHALTEN EINEN UEBERRASCHEND GROSSEN ANTEIL AN IN
SICH UNGEORDNETER POLYPEPTIDKETTE 139
3.1.14 EXTRAZELLULAERE PROTEINE WERDEN DURCH KOVALENTE VER
NETZUNG STABILISIERT 141
3.1.15 PROTEINMOLEKUELE DIENEN OFT ALS UNTEREINHEITEN FUER DEN
ZUSAMMENBAU GROSSER STRUKTUREN 141
3.1.16 VIELE STRUKTUREN IN DER ZELLE KOENNEN SICH SELBSTSTAENDIG
ZUSAMMENBAUEN 142
3.1.17 DIE AUSBILDUNG KOMPLEXER BIOLOGISCHER STRUKTUREN WIRD
OFT DURCH HILFSFAKTOREN UNTERSTUETZT 144
3.1.18 AMYLOIDFIBRILLEN KOENNEN SICH AUS VIELEN PROTEINEN
BILDEN 145
3.1.19 AMYLOIDSTRUKTUREN KOENNEN IN ZELLEN NUETZLICHE FUNKTIONEN
ERFUELLEN 146
3.1.20 VIELE PROTEINE ENTHALTEN DOMAENEN VON GERINGER KOMPLE
XITAET, DIE *REVERSIBLE AMYLOIDE* BILDEN KOENNEN 147
ZUSAMMENFASSUNG 149
3.2 PROTEINFUNKTION 149
3.2.1 ALLE PROTEINE BINDEN AN ANDERE MOLEKUELE 149
3.2.2 DIE OBERFLAECHENKONFORMATION EINES PROTEINS BESTIMMT
SEINE CHEMISCHEN EIGENSCHAFTEN 151
3.2.3 SEQUENZVERGLEICHE ZWISCHEN MITGLIEDERN VON PROTEIN
FAMILIEN DECKEN ENTSCHEIDENDE LIGANDEN-BINDUNGSSTELLEN
AUF 152
3.2.4 PROTEINE BINDEN UEBER VERSCHIEDENE GRENZFLAECHEN-TYPEN AN
ANDERE PROTEINE 153
3.2.5 DIE BINDUNGSSTELLEN VON ANTIKOERPERN SIND BESONDERS
VIELSEITIG 153
3.2.6 DIE BINDUNGSSTAERKE WIRD DURCH DIE GLEICHGEWICHTS
KONSTANTE GEMESSEN 155
3.2.7 ENZYME SIND WIRKUNGSVOLLE UND HOCH SPEZIFISCHE
KATALYSATOREN 156
3.2.8 DIE SUBSTRATBINDUNG IST DER ERSTE SCHRITT DER ENZYM
KATALYSE 157
3.2.9 ENZYME BESCHLEUNIGEN REAKTIONEN DURCH SELEKTIVE
STABILISIERUNG VON UEBERGANGSZUSTAENDEN 160
3.2.10 ENZYME KOENNEN SAEURE- UND BASEN-KATALYSE GLEICHZEITIG
EINSETZEN 160
3.2.11 LYSOZYM VERANSCHAULICHT, WIE EIN ENZYM ARBEITET 161
3.2.12 FEST GEBUNDENE KLEINE MOLEKUELE VERLEIHEN PROTEINEN
ZUSAETZLICHE FUNKTIONEN 163
3.2.13 MULTIENZYMKOMPLEXE HELFEN, DIE GESCHWINDIGKEIT DES
ZELLSTOFFWECHSELS ZU STEIGERN 165
3.2.14 DIE ZELLE REGULIERT DIE KATALYTISCHEN AKTIVITAETEN IHRER
ENZYME 167
3.2.15 ALLOSTERISCHE ENZYME BESITZEN ZWEI ODER MEHR WECHSEL
WIRKENDE BINDUNGSSTELLEN 168
3.2.16 ZWEI LIGANDEN MIT GEKOPPELTEN BINDUNGSSTELLEN BEEIN
FLUSSEN IHRE BINDUNGEN GEGENSEITIG 169
3.2.17 SYMMETRISCHE PROTEINAGGREGATE ERZEUGEN KOOPERATIVE
ALLOSTERISCHE UEBERGAENGE 170
3.2.18 VIELE AENDERUNGEN IN PROTEINEN WERDEN DURCH PHOSPHORY
LIERUNG BEWIRKT 171
3.2.19 EINE EUKARYOTENZELLE ENTHAELT EINE GROSSE VIELFALT VON
PROTEIN-KINASEN UND PROTEIN-PHOSPHATASEN 172
3.2.20 DIE KONTROLLE DER SRC-PROTEIN-KINASE ZEIGT, WIE EIN PROTEIN
ALS MIKROPROZESSOR FUNGIEREN KANN 174
3.2.21 PROTEINE, DIE GTP BINDEN UND HYDROLYSIEREN, SIND
ALLGEGENWAERTIGE ZELL-REGULATOREN 175
3.2.22 DIE REGULATIONSPROTEINE GAP UND GEF KONTROLLIEREN
DIE AKTIVITAET VON GTP-BINDENDEN PROTEINEN, INDEM SIE
BESTIMMEN, OB GTP ODER GDP GEBUNDEN WIRD 176
3.2.23 PROTEINE KOENNEN DURCH KOVALENTES ANFUEGEN ANDERER
PROTEINE KONTROLLIERT WERDEN 176
3.2.24 EIN AUSGEFEILTES UBIQUITIN-KONJUGATIONSSYSTEM WIRD ZUR
PROTEINMARKIERUNG EINGESETZT 177
3.2.25 PROTEINKOMPLEXE MIT AUSTAUSCHBAREN TEILEN NUTZEN DIE
GENETISCHE INFORMATION EFFIZIENT 178
3.2.26 EIN GTP-BINDENDES PROTEIN ZEIGT, WIE GROSSE PROTEIN
BEWEGUNGEN ERZEUGT WERDEN KOENNEN 179
3.2.27 MOTORPROTEINE ERZEUGEN GROSSE BEWEGUNGEN IN
ZELLEN 180
3.2.28 MEMBRANGEBUNDENE TRANSPORTER PUMPEN UNTER ENERGIE
VERBRAUCH MOLEKUELE DURCH MEMBRANEN 182
3.2.29 PROTEINE BILDEN OFT GROSSE KOMPLEXE, DIE ALS PROTEIN
MASCHINEN FUNGIEREN 183
3.2.30 GERUESTE KONZENTRIEREN WECHSELWIRKENDE PROTEIN
SAETZE 184
3.2.31 VIELE PROTEINE WERDEN DURCH KOVALENTE MODIFIKATIONEN
KONTROLLIERT, DIE SIE ZU SPEZIFISCHEN STELLEN INNERHALB DER
ZELLE LENKEN 185
3.2.32 DER ZELLFUNKTION LIEGEN KOMPLEXE NETZWERKE VON PROTEIN- WAS WIR
NICHT WISSEN 190
WECHSELWIRKUNGEN ZUGRUNDE 186 LITERATUR 190
ZUSAMMENFASSUNG 189
GENETISCHE GRUNDMECHANISMEN TEIL II
4 DNA, CHROMOSOMEN UND GENOME 193
4.1 STRUKTUR UND FUNKTION VON DNA 195
4.1.1 EIN DNA-MOLEKUEL BESTEHT AUS ZWEI KOMPLEMENTAEREN
NUKLEOTIDKETTEN 195
4.1.2 DIE STRUKTUR DER DNA BIETET EINEN MECHANISMUS FUER DIE
VERERBUNG 198
4.1.3 BEI EUKARYOTEN IST DIE DNA IN EINEM ZELLKERN EINGE
SCHLOSSEN 199
ZUSAMMENFASSUNG 200
4.2 CHROMOSOMALE DNA UND IHRE VERPACKUNG IN DER
CHROMATINFASER 200
4.2.1 DIE DNA VON EUKARYOTEN IST IN EINEN SATZ VON CHROMO
SOMEN VERPACKT 201
4.2.2 CHROMOSOMEN ENTHALTEN LANGE KETTEN VON GENEN 203
4.2.3 DIE NUKLEOTIDSEQUENZ DES MENSCHLICHEN GENOMS ZEIGT,
WIE GENE ANGEORDNET SIND 205
4.2.4 JEDES DNA-MOLEKUEL, DAS EIN LINEARES CHROMOSOM BILDET,
MUSS EIN CENTROMER, ZWEI TELOMERE UND REPLIKATIONS
URSPRUENGE ENTHALTEN 206
4.2.5 DNA-MOLEKUELE SIND IN DEN CHROMOSOMEN HOCH VERDICH
TET 208
4.2.6 NUKLEOSOMEN SIND DIE GRUNDEINHEITEN DER CHROMOSO
MENSTRUKTUR BEI EUKARYOTEN 208
4.2.7 DIE STRUKTUR DES NUKLEOSOMKERNPARTIKELS ZEIGT DIE VER
PACKUNG DER DNA 210
4.2.8 NUKLEOSOMEN HABEN EINE DYNAMISCHE STRUKTUR UND SIND
HAEUFIG VERAENDERUNGEN UNTERWORFEN, DIE VON ATP-ABHAEN-
GIGEN CHROMATIN-UMFORMUNGSKOMPLEXEN KATALYSIERT
WERDEN 212
4.2.9 NUKLEOSOMEN WERDEN GEWOEHNLICH ZUSAMMEN IN EINE
KOMPAKTE CHROMATINFASER GEPACKT 214
ZUSAMMENFASSUNG 215
4.3 DIE STRUKTUR UND FUNKTION VON CHROMATIN 216
4.3.1 HETEROCHROMATIN IST HOCH GEORDNET UND UNGEWOEHNLICH
WIDERSTANDSFAEHIG GEGENUEBER DER GENEXPRESSION 216
4.3.2 DIE HETEROCHROMATINSTRUKTUR BREITET SICH SELBST AUS 217
4.3.3 DIE KERNHISTONE WERDEN AN VIELEN VERSCHIEDENEN STELLEN
KOVALENT MODIFIZIERT 218
4.3.4 CHROMATIN ERHAELT EINE ZUSAETZLICHE VIELFALT DURCH ORT
SPEZIFISCHES EINFUEGEN EINER KLEINEN REIHE VON HISTON-
VARIANTEN 220
4.3.5 KOVALENTE MODIFIKATIONEN UND HISTONVARIANTEN ARBEITEN
ZUSAMMEN, UM CHROMOSOMENFUNKTIONEN ZU STEUERN 221
4.3.6 EIN KOMPLEX AUS LESER- UND SCHREIBER-PROTEINEN KANN
SPEZIFISCHE CHROMATINMODIFIKATIONEN ENTLANG EINES
CHROMOSOMS AUSBREITEN 223
4.3.7 DNA-SPERRSEQUENZEN BLOCKIEREN DIE AUSBREITUNG VON LE
SER-SCHREIBER-KOMPLEXEN UND TRENNEN DADURCH BENACH
BARTE CHROMATINDOMAENEN 225
4.3.8 DAS CHROMATIN IN CENTROMEREN VERRAET, WIE HISTON
VARIANTEN SPEZIELLE STRUKTUREN ERZEUGEN KOENNEN 226
4.3.9 MANCHE CHROMATINSTRUKTUREN KOENNEN DIREKT VERERBT
WERDEN 227
4.3.10 EXPERIMENTE MIT FROSCHEMBRYONEN LEGEN NAHE, DASS SO
WOHL AKTIVIERENDE ALS AUCH REPRESSIVE CHROMATINSTRUKTUREN
EPIGENETISCH VERERBT WERDEN KOENNEN 228
4.3.11 CHROMATINSTRUKTUREN SIND FUER DIE FUNKTION EUKARYOTISCHER
CHROMOSOMEN WICHTIG 229
ZUSAMMENFASSUNG 230
4.4 DIE GESAMTSTRUKTUR DER CHROMOSOMEN 231
4.4.1 CHROMOSOMEN SIND ZU GROSSEN CHROMATINSCHLEIFEN
GEFALTET 231
4.4.2 POLYTAENCHROMOSOMEN SIND VON EINMALIGEM NUTZEN, UM
CHROMATINSTRUKTUREN SICHTBAR ZU MACHEN 233
4.4.3 ES GIBT VIELE CHROMATINFORMEN 235
4.4.4 CHROMATINSCHLEIFEN DEKONDENSIEREN, WENN DIE IN IHNEN
LIEGENDEN GENE EXPRIMIERT WERDEN 235
4.4.5 CHROMATIN KANN AN BESTIMMTE STELLEN IM ZELLKERN WAN
DERN, UM DIE GENEXPRESSION ZU VERAENDERN 237
4.4.6 NETZWERKE AUS MAKROMOLEKUELEN BILDEN EINE REIHE
INDIVIDUELLER BIOCHEMISCHER UMGEBUNGEN INNERHALB DES
ZELLKERNS 237
4.4.7 MITOSECHROMOSOMEN SIND BESONDERS HOCH
KONDENSIERT 239
ZUSAMMENFASSUNG 240
4.5 WIE SICH GENOME ENTWICKELN 241
4.5.1 GENOMVERGLEICHE VERRATEN FUNKTIONELLE DNA-SEQUENZEN
DURCH DEREN KONSERVIERUNG WAEHREND DER EVOLUTION 242
4.5.2 AENDERUNGEN IM GENOM WERDEN DURCH FEHLER BEI DEN
NORMALEN KOPIER- UND ERHALTUNGSMECHANISMEN DER DNA
SOWIE DURCH SPRINGENDE DNA-ELEMENTE VERURSACHT 242
4.5.3
4.5.4
4.5.5
4.5.6
4.5.7
4.5.8
4.5.9
4.5.10
4.5.11
4.5.12
4.5.13
4.5.14
4.5.15
4.5.16
5
5.1
5.1.1
5.1.2
5.2
5.2.1
5.2.2
DIE GENOMSEQUENZEN ZWEIER SPEZIES UNTERSCHEIDEN
SICH IM VERHAELTNIS ZUR DAUER IHRER GETRENNTEN
ENTWICKLUNG 243
DURCH DNA-VERGLEICHE ERSTELLTE STAMMBAEUME ZEICHNEN
DIE VERWANDTSCHAFT ALLER LEBEWESEN NACH 245
EIN VERGLEICH DER CHROMOSOMEN VON MENSCH UND MAUS
ZEIGT, WIE SICH DIE STRUKTUREN DES GENOMS AUSEINANDER
ENTWICKELN 246
DIE GROESSE EINES WIRBELTIERGENOMS SPIEGELT DIE RELATIVE
GESCHWINDIGKEIT DER DNA-ERGAENZUNG UND DES DNA-
VERLUSTS IN EINER ABSTAMMUNGSLINIE WIDER 248
WIR KOENNEN DIE SEQUENZ EINIGER EHEMALIGER GENOME AB
LEITEN 249
SEQUENZVERGLEICHE VIELER SPEZIES IDENTIFIZIEREN KONSER
VIERTE DNA-SEQUENZEN UNBEKANNTER FUNKTION 250
VERAENDERUNGEN IN ZUVOR KONSERVIERTEN SEQUENZEN KOENNEN
MITHELFEN, DIE ENTSCHEIDENDEN SCHRITTE IN DER EVOLUTION ZU
ENTZIFFERN 252
MUTATIONEN IN DEN DNA-SEQUENZEN, DIE DIE GENEXPRES
SION KONTROLLIEREN, HABEN VIELE EVOLUTIVE VERAENDERUNGEN IN
WIRBELTIEREN ANGETRIEBEN 253
DIE DUPLIKATION EINES GENS LIEFERT AUCH EINE WICH
TIGE QUELLE FUER GENETISCHE NEUERUNGEN WAEHREND DER
EVOLUTION 254
DUPLIZIERTE GENE DIVERGIEREN 254
DIE EVOLUTION DER GLOBIN-GENFAMILIE ZEIGT DEN BEITRAG VON
DNA-DUPLIKATIONEN ZUR EVOLUTION DER ORGANISMEN 256
GENE, DIE FUER NEUE PROTEINE CODIEREN, KOENNEN DURCH
REKOMBINATION VON EXONS ENTSTEHEN 257
NEUTRALE MUTATIONEN BREITEN SICH OFT AUS UND WERDEN IN
EINER POPULATION MIT EINER WAHRSCHEINLICHKEIT FIXIERT, DIE
VON DER POPULATIONSGROESSE ABHAENGT 258
AUS DEN VARIATIONSANALYSEN BEIM MENSCHEN KANN MAN
EINE GANZE MENGE LERNEN 259
ZUSAMMENFASSUNG 261
WAS WIR NICHT WISSEN 262
LITERATUR 262
REPLIKATION, REPARATUR UND REKOMBINA
TION VON DNA 265
DIE ERHALTUNG DER DNA-SEQUENZEN 265
MUTATIONSRATEN SIND SEHR NIEDRIG 265
GERINGE MUTATIONSRATEN SIND UNERLAESSLICH FUER DAS LEBEN,
WIE WIR ES KENNEN 266
ZUSAMMENFASSUNG 267
MECHANISMEN DER DNA-REPLIKATION 268
BASENPAARUNG IST DIE GRUNDLAGE FUER DIE DNA-REPLIKATION
UND DIE DNA-REPARATUR 269
DIE REPLIKATIONSGABEL IST UNSYMMETRISCH 269
5.2.3 DIE HOHE GENAUIGKEIT DER DNA-REPLIKATION VERLANGT
MEHRERE *KORREKTURLESEN-MECHANISMEN 271
5.2.4 NUR DIE DNA-REPLIKATION IN 5 -3 -RICHTUNG ERMOEGLICHT
EINE WIRKSAME FEHLERKORREKTUR 272
5.2.5 EIN BESONDERES NUKLEOTIDPOLYMERISIERENDES ENZYM
SYNTHETISIERT AM FOLGESTRANG KURZE RNA-PRIMERMOLE-
KUELE 273
5.2.6 BESONDERE PROTEINE HELFEN, DIE DNA-DOPPELHELIX VOR DER
REPLIKATIONSGABEL ZU OEFFNEN 274
5.2.7 EIN GLEITENDER RING HAELT DIE WANDERNDE DNA-POLYMERASE
AN DER DNA FEST 275
5.2.8 DIE PROTEINE AN DER REPLIKATIONSGABEL WIRKEN ZUSAMMEN
ALS *REPLIKATIONSMASCHINE* 276
5.2.9 EIN STRANGGESTEUERTES FEHLPAARUNGS-KORREKTURLESESYSTEM
ENTFERNT REPLIKATIONSFEHLER, DIE DER REPLIKATIONSMASCHINE
ENTGEHEN 278
5.2.10 DNA-TOPOISOMERASEN VERHINDERN, DASS SICH DIE DNA
WAEHREND DER REPLIKATION VERKNAEULT 280
5.2.11 DIE DNA-REPLIKATION VERLAEUFT IN EUKARYOTEN UND BAKTERIEN
GRUNDSAETZLICH AEHNLICH 281
ZUSAMMENFASSUNG 282
5.3 DIE INITIATION UND VOLLENDUNG DER DNA-REPLIKATION
DER CHROMOSOMEN 282
5.3.1 DNA-SYNTHESE BEGINNT AN REPLIKATIONSURSPRUENGEN 283
5.3.2 BAKTERIELLE CHROMOSOMEN HABEN EINEN EINZIGEN REPLIKA
TIONSURSPRUNG 283
5.3.3 EUKARYOTISCHE CHROMOSOMEN HABEN MEHRERE REPLIKA
TIONSURSPRUENGE 285
5.3.4 BEI EUKARYOTEN FINDET DIE DNA-REPLIKATION NUR WAEHREND
EINER PHASE DES ZELLZYKLUS STATT 287
5.3.5 VERSCHIEDENE ABSCHNITTE DESSELBEN CHROMOSOMS WERDEN
ZU UNTERSCHIEDLICHEN ZEITEN IN DER S-PHASE REPLIZIERT 287
5.3.6 EIN GROSSER KOMPLEX AUS VIELEN UNTEREINHEITEN BINDET AN
DEN EUKARYOTISCHEN REPLIKATIONSURSPRUNG 288
5.3.7 EIGENSCHAFTEN DES MENSCHLICHEN GENOMS, DIE REPLIKA
TIONSURSPRUENGE DEFINIEREN, SIND NOCH ZU ENTDECKEN 290
5.3.8 HINTER DER REPLIKATIONSGABEL WERDEN NEUE NUKLEOSOMEN
ZUSAMMENGEBAUT 290
5.3.9 DIE TELOMERASE REPLIZIERT CHROMOSOMENENDEN 292
5.3.10 TELOMERE SIND IN SPEZIALISIERTEN STRUKTUREN VERPACKT, DIE
DIE CHROMOSOMENENDEN SCHUETZEN 293
5.3.11 DIE LAENGE DER TELOMERE WIRD VON ZELLEN UND ORGANISMEN
REGULIERT 294
ZUSAMMENFASSUNG 295
5.4 DNA-REPARATUR 296
5.4.1 OHNE DNA-REPARATUR WUERDEN SPONTANE DNA-SCHAEDEN DIE
DNA-SEQUENZ SCHNELL VERAENDERN 297
5.4.2 DIE DNA-DOPPELHELIX WIRD SCHNELL REPARIERT 299
5.4.3
5.4.4
5.4.5
5.4.6
5.4.7
5.4.8
5.5
5.5.1
5.5.2
5.5.3
5.5.4
5.5.5
5.5.6
5.5.7
5.5.8
5.5.9
5.5.10
5.5.11
5.6
5.6.1
5.6.2
5.6.3
5.6.4
DNA-SCHAEDEN KOENNEN AUF MEHREREN WEGEN BESEITIGT
WERDEN 300
DIE KOPPLUNG DER NUKLEOTID-EXZISIONSREPARATUR AN DIE
TRANSKRIPTION GEWAEHRLEISTET, DASS DIE WICHTIGSTE DNA DER
ZELLE WIRKSAM REPARIERT WIRD 302
DIE CHEMIE DER DNA-BASEN ERLEICHTERT DIE ERKENNUNG VON
SCHAEDEN 302
IN NOTFAELLEN WERDEN SPEZIELLE TRANSLAESIONS-DNA-POLY-
MERASEN EINGESETZT 304
DOPPELSTRANGBRUECHE WERDEN MIT HOHER EFFIZIENZ
REPARIERT 305
DNA-SCHAEDIGUNGEN HALTEN DEN ZELLZYKLUS AUF 307
ZUSAMMENFASSUNG 308
HOMOLOGE REKOMBINATION 308
DIE HOMOLOGE REKOMBINATION HAT IN ALLEN ZELLEN GEMEIN
SAME MERKMALE 309
DIE DNA-BASENPAARUNG LENKT DIE HOMOLOGE REKOM
BINATION 309
DIE HOMOLOGE REKOMBINATION KANN FEHLERFREI DOPPEL
STRANGBRUECHE DER DNA REPARIEREN 310
DER STRANGAUSTAUSCH WIRD DURCH DAS RECA/RAD51 -PROTEIN
AUSGEFUEHRT 312
HOMOLOGE REKOMBINATION KANN GEBROCHENE DNA-
REPLIKATIONSGABELN RETTEN 313
ZELLEN REGULIEREN SORGFAELTIG DIE VERWENDUNG DER HOMO
LOGEN REKOMBINATION BEI DER DNA-REPARATUR 313
HOMOLOGE REKOMBINATION IST FUER DIE MEIOSE ENT
SCHEIDEND 315
DIE MEIOTISCHE REKOMBINATION BEGINNT MIT EINEM
PROGRAMMIERTEN DOPPELSTRANGBRUCH 315
WAEHREND DER MEIOSE KOMMT ES ZU HOLLIDAY-
JUNCTIONS 317
HOMOLOGE REKOMBINATION ERZEUGT WAEHREND DER MEIOSE
SOWOHL CROSSING-OVER ALS AUCH NICHT-CROSSING-OVER 318
DIE HOMOLOGE REKOMBINATION HAT OFT EINE GENKONVERSION
ZUR FOLGE 319
ZUSAMMENFASSUNG 320
TRANSPOSITION UND KONSERVATIVE ORTSSPEZIFISCHE RE
KOMBINATION 320
DURCH TRANSPOSITION KOENNEN BEWEGLICHE GENETISCHE
ELEMENTE IN JEDE DNA-SEQUENZ EINGEBAUT WERDEN 321
DNA-ONLY-TRANSPOSONS KOENNEN SICH DURCH COLLAGE-
(CUT-AND-PASTE)-MECHANISMEN BEWEGEN 322
MANCHE VIREN NUTZEN EINEN TRANSPOSITIONSMECHANISMUS,
UM SICH IN DIE CHROMOSOMEN DER WIRTSZELLE EINZUNISTEN
323
RETROVIRUSARTIGE RETROTRANSPOSONS AEHNELN RETROVIREN,
HABEN ABER KEINE PROTEINHUELLE 324
5.6.5 EIN GROSSTEIL DES MENSCHLICHEN GENOMS BESTEHT AUS NICHT-
RETROVIRALEN RETROTRANSPOSONS 325
5.6.6 UNTERSCHIEDLICHE TRANSPONIERBARE ELEMENTE UEBERWIEGEN IN
UNTERSCHIEDLICHEN ORGANISMEN 325
5.6.7 GENOMSEQUENZEN LASSEN ERKENNEN, ZU WELCHEM UN
GEFAEHREN ZEITPUNKT TRANSPONIERBARE ELEMENTE SICH BEWEGT
HABEN 326
5.6.8 DIE KONSERVATIVE ORTSSPEZIFISCHE REKOMBINATION KANN
DNA REVERSIBEL UMORDNEN 326
5.6.9 KONSERVATIVE ORTSSPEZIFISCHE REKOMBINATION KANN VER
WENDET WERDEN, UM GENE EIN- ODER AUSZUSCHALTEN 328
5.6.10 BAKTERIELLE KONSERVATIVE ORTSSPEZIFISCHE REKOMBINASEN SIND
EIN LEISTUNGSSTARKES WERKZEUG FUER ZELL- UND ENTWICKLUNGS
BIOLOGEN 328
ZUSAMMENFASSUNG 329
WAS WIR NICHT WISSEN 330
LITERATUR 330
6 WIE ZELLEN DAS GENOM ABLESEN: VON DER
DNA ZUM PROTEIN 333
6.1 VON DER DNA ZUR RNA 335
6.1.1 RNA-MOLEKUELE SIND EINZELSTRAENGIG 336
6.1.2 DIE TRANSKRIPTION ERZEUGT RNA, DIE KOMPLEMENTAER ZU
EINEM DER DNA-STRAENGE IST 337
6.1.3 RNA-POLYMERASEN FUEHREN DIE TRANSKRIPTION AUS 338
6.1.4 ZELLEN STELLEN VERSCHIEDENE KATEGORIEN VON RNA-MOLE-
KUELEN HER 339
6.1.5 IN DER DNA ENTHALTENE SIGNALE TEILEN DER RNA-POLYMERASE
MIT, WO SIE ANFANGEN UND AUFHOEREN SOLL 340
6.1.6 START- UND STOPP-SIGNALE SIND IN IHRER NUKLEOTIDSEQUENZ
HETEROGEN 342
6.1.7 DIE TRANSKRIPTIONSINITIATION BEI EUKARYOTEN BENOETIGT VIELE
PROTEINE 344
6.1.8 DIE RNA-POLYMERASE II BENOETIGT ALLGEMEINE
TRANSKRIPTIONSFAKTOREN 345
6.1.9 DIE POLYMERASE II BRAUCHT AUCH EINEN AKTIVATOR, EINEN
MEDIATOR UND CHROMATINMODIFIZIERENDE PROTEINE 347
6.1.10 DIE VERLAENGERUNG BEI DER TRANSKRIPTION BENOETIGT
HILFSFAKTOREN 349
6.1.11 DIE TRANSKRIPTION ERZEUGT SUPERHELIKALE SPANNUNG 349
6.1.12 DIE TRANSKRIPTIONSELONGATION IST ENG MIT DER RNA-
PROZESSIERUNG GEKOPPELT 350
6.1.13 RNA-CAPPING IST DIE ERSTE MODIFIKATION EUKARYOTISCHER
PRAE-MRNAS 352
6.1.14 INKONSEQUENZEN WERDEN AUS NEU TRANSKRIBIERTEN
PRAE-MRNAS DURCH RNA-SPLEISSEN ENTFERNT 353
6.1.15 NUKLEOTIDSEQUENZEN MARKIEREN DIE SPLEISSSTELLEN 355
6.1.16 RNA-SPLEISSEN WIRD DURCH SPLEISSOSOMEN AUSGEFUEHRT 356
6.1.17
6.1.18
6.1.19
6
.
1.20
6
.
1.21
6
.
1.22
6.1.23
6.1.24
6.1.25
6.1.26
6.2
6
.
2.1
6
.
2.2
6.2.3
6.2.4
6.2.5
6
.
2.6
6.2.7
6
.
2.8
6.2.9
6
.
2.10
6
.
2.11
6
.
2.12
6.2.13
6.2.14
6.2.15
DAS SPLEISSOSOM TREIBT MIT DER HYDROLYSE VON ATP
EINE KOMPLEXE ABFOLGE VON RNA-RNA-UMLAGERUNGEN
AN 356
ANDERE EIGENSCHAFTEN DER PRAE-MRNA UND IHRER SYNTHESE
HELFEN BEI DER ERKLAERUNG, WIE DIE RICHTIGEN SPLEISSSTELLEN
GEWAEHLT WERDEN 358
DIE CHROMATINSTRUKTUR BEEINFLUSST DAS RNA-
SPLEISSEN 360
RNA-SPLEISSEN ZEIGT EINE ERSTAUNLICHE FLEXIBILITAET 360
SPLEISSOSOM-KATALYSIERTES RNA-SPLEISSEN IST WAHRSCHEINLICH
AUS SELBSTSPLEISS-MECHANISMEN ENTSTANDEN 361
RNA-VERARBEITUNGSENZYME ERZEUGEN DAS 3 -ENDE
EUKARYOTISCHER MRNAS 362
REIFE EUKARYOTISCHE MRNAS WERDEN SELEKTIV AUS DEM KERN
EXPORTIERT 363
DIE SYNTHESE UND DAS BEARBEITEN VIELER NICHT CODIERENDER
RNAS ERFOLGEN AUCH IM KERN 365
DER NUKLEOLUS IST EINE RIBOSOMENFABRIK 367
DER KERN ENTHAELT EINE VIELZAHL SUBNUKLEAERER
AGGREGATE 369
ZUSAMMENFASSUNG 371
VON DER RNA ZUM PROTEIN 372
EINE MRNA WIRD IN NUKLEOTID-DREIERGRUPPEN ENT
SCHLUESSELT 372
TRNA-MOLEKUELE WAEHLEN DIE ZU DEN MRNA-CODONS
PASSENDEN AMINOSAEUREN AUS 373
TRNAS WERDEN KOVALENT MODIFIZIERT, BEVOR SIE DEN KERN
VERLASSEN 375
SPEZIFISCHE ENZYME KOPPELN JEDE AMINOSAEURE AN IHR
ENTSPRECHENDES TRNA-MOLEKUEL 375
EDITIEREN DURCH RNA-SYNTHETASEN SICHERT GENAUIG
KEIT 377
AMINOSAEUREN WERDEN AN DAS C-TERMINALE ENDE EINER
WACHSENDEN POLYPEPTIDKETTE ANGEHAENGT 379
DIE BOTSCHAFT DER RNA WIRD IN RIBOSOMEN ENT
SCHLUESSELT 379
ELONGATIONSFAKTOREN TREIBEN DIE TRANSLATION VORAN UND
VERBESSERN DIE GENAUIGKEIT 383
VIELE BIOLOGISCHE VORGAENGE UEBERWINDEN DIE INHAERENTEN
BESCHRAENKUNGEN DER KOMPLEMENTAEREN BASENPAARUNG 384
GENAUIGKEIT BEI DER TRANSLATION ERFORDERT DEN EINSATZ
FREIER ENERGIE 385
DAS RIBOSOM IST EIN RIBOZYM 386
NUKLEOTIDSEQUENZEN IN DER MRNA GEBEN AN, WO DIE
PROTEINSYNTHESE BEGINNEN SOLL 387
STOPP-CODONS MARKIEREN DAS ENDE DER TRANSLATION 389
PROTEINE WERDEN VON POLYRIBOSOMEN HERGESTELLT 390
ES GIBT KLEINE ABWEICHUNGEN VOM GENETISCHEN STANDARD
CODE 391
6.2.16 INHIBITOREN DER PROKARYOTISCHEN PROTEINSYNTHESE WERDEN
ALS ANTIBIOTIKA EINGESETZT 392
6.2.17 QUALITAETSKONTROLLMECHANISMEN VERHINDERN DIE TRANSLATION
BESCHAEDIGTER MRNAS 393
6.2.18 MANCHE PROTEINE BEGINNEN SICH SCHON WAEHREND IHRER
SYNTHESE ZU FALTEN 395
6.2.19 MOLEKULARE CHAPERONE BETREUEN DIE FALTUNG DER MEISTEN
PROTEINE 396
6.2.20 ZELLEN VERWENDEN MEHRERE CHAPERONARTEN 397
6.2.21 EXPONIERTE HYDROPHOBE BEREICHE SIND EIN WICHTIGES SIGNAL
FUER DIE PROTEINQUALITAETSKONTROLLE 398
6.2.22 DAS PROTEASOM IST EINE KOMPARTIMENTIERTE PROTEASE MIT
GESONDERTEN AKTIVEN ZENTREN 399
6.2.23 VIELE PROTEINE WERDEN DURCH GEREGELTEN ABBAU
KONTROLLIERT 401
6.2.24 ES SIND VIELE SCHRITTE VON DER DNA ZUM PROTEIN 403
ZUSAMMENFASSUNG 404
6.3 DIE RNA-WELT UND DIE URSPRUENGE DES LEBENS 405
6.3.1 EINZELSTRAENGIGE RNA-MOLEKUELE KOENNEN SICH ZU HOCH
KOMPLIZIERTEN STRUKTUREN FALTEN 405
6.3.2 RNA KANN SOWOHL INFORMATIONEN SPEICHERN ALS AUCH
CHEMISCHE REAKTIONEN KATALYSIEREN 406
6.3.3 WIE IST DIE PROTEINSYNTHESE ENTSTANDEN? 407
6.3.4 ALLE HEUTIGEN ZELLEN VERWENDEN DNA ALS ERB
MATERIAL 408
ZUSAMMENFASSUNG 408
WAS WIR NICHT WISSEN 409
LITERATUR 409
7 KONTROLLE DER GENEXPRESSION 411
7.1 EIN UEBERBLICK UEBER DIE GENKONTROLLE 411
7.1.1 DIE VERSCHIEDENEN ZELLTYPEN EINES VIELZELLIGEN ORGANISMUS
ENTHALTEN DIE GLEICHE DNA 411
7.1.2 VERSCHIEDENE ZELLTYPEN SYNTHETISIEREN EINEN UNTERSCHIED
LICHEN SATZ VON RNAS 413
7.1.3 SIGNALE VON AUSSEN KOENNEN EINE ZELLE DAZU VERANLASSEN, DIE
EXPRESSION IHRER GENE ZU VERAENDERN 414
7.1.4 GENEXPRESSION KANN AUF VIELEN STUFEN DER INFORMATIONS
UEBERTRAGUNG VON DER DNA ZUR RNA ZUM PROTEIN REGULIERT
WERDEN 415
ZUSAMMENFASSUNG 415
7.2 TRANSKRIPTIONSKONTROLLE DURCH SEQUENZSPEZIFISCHE
DNA BINDEPROTEINE 416
7.2.1 DIE NUKLEOTIDSEQUENZ IN DER DNA-DOPPELHELIX KANN VON
PROTEINEN GELESEN WERDEN 416
7.2.2 TRANSKRIPTIONSREGULATOREN ENTHALTEN STRUKTURMOTIVE, DIE
DNA-SEQUENZEN LESEN KOENNEN 417
7.2.3 DIE DIMERISIERUNG VON TRANSKRIPTIONSREGULATOREN ERHOEHT
DEREN AFFINITAET ZU UND SPEZIFITAET FUER DNA 418
7.2.4 TRANSKRIPTIONSREGULATOREN BINDEN KOOPERATIV AN
DNA 419
7.2.5 DIE NUKLEOSOMENSTRUKTUR FOERDERT DIE KOOPERATIVE BINDUNG
VON TRANSKRIPTIONSREGULATOREN 422
ZUSAMMENFASSUNG 423
7.3 TRANSKRIPTIONSREGULATOREN SCHALTEN GENE AN
UND AUS 423
7.3.1 DER TRYPTOPHANREPRESSOR SCHALTET GENE AUS 423
7.3.2 REPRESSOREN SCHALTEN GENE AB UND AKTIVATOREN SCHALTEN
SIE AN 425
7.3.3 EIN AKTIVATOR UND EIN REPRESSOR KONTROLLIEREN DAS
LAC-OPERON 426
7.3.4 WAEHREND DER BAKTERIELLEN GENREGULATION KANN ES ZUR
DNA-SCHLEIFENBILDUNG KOMMEN 427
7.3.5 IN EUKARYOTEN KONTROLLIEREN KOMPLEXE SCHALTER DIE
GENTRANSKRIPTION 428
7.3.6 EINE EUKARYOTISCHE GENKONTROLLREGION BESTEHT AUS EINEM
PROMOTOR PLUS VIELEN KONTROLL-DNA-SEQUENZEN 428
7.3.7 EUKARYOTISCHE TRANSKRIPTIONSREGULATOREN ARBEITEN IN
GRUPPEN 430
7.3.8 AKTIVATORPROTEINE FOERDERN DEN AUFBAU DER RNA-
POLYMERASE AM TRANSKRIPTIONSSTARTPUNKT 430
7.3.9 EUKARYOTISCHE TRANSKRIPTIONSAKTIVATOREN LENKEN DIE
MODIFIZIERUNG DER LOKALEN CHROMATINSTRUKTUR 431
7.3.10 TRANSKRIPTIONSAKTIVATOREN KOENNEN DIE TRANSKRIPTION
DADURCH FOERDERN, DASS SIE DIE RNA-POLYMERASE VON
PROMOTOREN FREISETZEN 433
7.3.11 TRANSKRIPTIONSAKTIVATOREN ARBEITEN SYNERGISTISCH 434
7.3.12 EUKARYOTISCHE TRANSKRIPTIONSREPRESSOREN KOENNEN DIE
TRANSKRIPTION AUF VERSCHIEDENE WEISE HEMMEN 435
7.3.13 ISOLATOR-DNA-SEQUENZEN VERHINDERN, DASS EUKARYOTISCHE
TRANSKRIPTIONSREGULATOREN AUF ENTFERNTE GENE EINFLUSS
NEHMEN 436
ZUSAMMENFASSUNG 437
7.4 MOLEKULARGENETISCHE MECHANISMEN, DIE SPEZIALISIERTE
ZELLTYPEN SCHAFFEN UND ERHALTEN 437
7.4.1 KOMPLEXE GENETISCHE SCHALTER, DIE DIE
DROSOPHILA-ENT
WICKLUNG REGULIEREN, SIND AUS KLEINEREN MOLEKUELEN AUF
GEBAUT 438
7.4.2 DAS EVE-GEN VON DROSOPHILA WIRD DURCH KOMBINATORISCHE
KONTROLLEN REGULIERT 439
7.4.3 TRANSKRIPTIONSREGULATOREN WERDEN VON EXTRAZELLULAEREN
SIGNALEN INS SPIEL GEBRACHT 441
7.4.4 KOMBINATORISCHE GENKONTROLLE SCHAFFT VIELE VERSCHIEDENE
ZELLARTEN 441
7.4.5 SPEZIALISIERTE ZELLARTEN KOENNEN EXPERIMENTELL NEU
PROGRAMMIERT WERDEN, SODASS SIE ZU PLURIPOTENTEN
STAMMZELLEN WERDEN 443
7.4.6 KOMBINATIONEN VON TRANSKRIPTIONS-MASTER-REGULATOREN
SPEZIFIZIEREN ZELLARTEN, INDEM SIE DIE EXPRESSION VIELER
GENE KONTROLLIEREN 444
7.4.7 SPEZIALISIERTE ZELLEN MUESSEN RASCH GENSAETZE AN- UND AB
SCHALTEN 445
7.4.8 DIFFERENZIERTE ZELLEN BEHALTEN IHRE IDENTITAET BEI 446
7.4.9 TRANSKRIPTIONSSCHALTKREISE ERLAUBEN DER ZELLE, LOGISCHE
OPERATIONEN AUSZUFUEHREN 448
ZUSAMMENFASSUNG 450
7.5 MECHANISMEN, DIE DAS ZELLGEDAECHTNIS IN PFLANZEN UND
TIEREN VERSTAERKEN 450
7.5.1 DAS DNA-METHYLIERUNGSMUSTER KANN BEI DER TEILUNG VON
VERTEBRATENZELLEN VERERBT WERDEN 450
7.5.2 CG-REICHE INSELN SIND BEI SAEUGERN MIT VIELEN GENEN
ASSOZIIERT 453
7.5.3 DIE GENOMISCHE PRAEGUNG FUSST AUF DER DNA-METHYLIE-
RUNG 454
7.5.4 CHROMOSOMENWEITE AENDERUNGEN IN DER CHROMATIN
STRUKTUR KOENNEN VERERBT WERDEN 456
7.5.5 EPIGENETISCHE MECHANISMEN STELLEN SICHER, DASS STABILE
MUSTER DER GENEXPRESSION AN TOCHTERZELLEN WEITERGEGEBEN
WERDEN 459
ZUSAMMENFASSUNG 460
7.6 POSTTRANSKRIPTIONALE KONTROLLE 461
7.6.1 TRANSKRIPTIONSABSCHWAECHUNG BEWIRKT EINE VORZEITIGE BE
ENDIGUNG DER TRANSKRIPTION EINIGER RNA-MOLEKUELE 461
7.6.2 RIBOSWITCHE STELLEN WAHRSCHEINLICH EINE ALTE FORM DER
GENKONTROLLE DAR 462
7.6.3 DURCH ALTERNATIVES RNA-SPLEISSEN KOENNEN VERSCHIEDENE
FORMEN EINES PROTEINS VON EIN UND DEMSELBEN GEN ENT
STEHEN 463
7.6.4 DIE DEFINITION EINES GENS WURDE NACH DER ENTDECKUNG DES
ALTERNATIVEN RNA-SPLEISSENS GEAENDERT 465
7.6.5 EINE AENDERUNG DER STELLE DER RNA-TRANSKRIPTSPALTUNG UND
DER POLYADENYLIERUNG KANN DEN CARBOXYTERMINALEN BEREICH
EINES PROTEINS VERAENDERN 465
7.6.6 RNA-EDITIERUNG KANN DEN INHALT DER RNA-BOTSCHAFT
VERAENDERN 466
7.6.7 DER TRANSPORT DER RNA AUS DEM ZELLKERN KANN
KONTROLLIERT WERDEN 468
7.6.8 EINIGE MRNAS SIND BESONDEREN REGIONEN DES CYTOSOLS
ZUGEORDNET 470
7.6.9 DIE 5 - UND 3 -UNTRANSLATIERTEN BEREICHE DER MRNAS
KONTROLLIEREN IHRE TRANSLATION 471
7.6.10 DIE PHOSPHORYLIERUNG EINES INITIATIONSFAKTORS REGELT DIE
PROTEINSYNTHESE UMFASSEND 472
7.6.11 INITIATION AN AUG-CODONS OBERHALB DES START-CODONS
KANN DIE TRANSLATION BEI EUKARYOTEN REGULIEREN 473
7.6.12 INTERNE RIBOSOMENEINTRITTSSTELLEN BIETEN EINE MOEGLICHKEIT
DER TRANSLATIONSKONTROLLE 474
7.6.13 EINE VERAENDERUNG DER MRNA-STABILITAET KANN DIE
GENEXPRESSION REGULIEREN 475
7.6.14 P-KOERPERCHEN UND STRESSGRANULA SIND AN DER REGULATION
DER MRNA-STABILITAET BETEILIGT 477
ZUSAMMENFASSUNG 478
7.7 REGULATION DER GENEXPRESSION DURCH NICHT
CODIERENDE RNAS 478
7.7.1 KLEINE NICHT CODIERENDE RNA-TRANSKRIPTE REGULIEREN
DURCH RNA-INTERFERENZ VIELE TIERISCHE UND PFLANZLICHE
GENE 479
7.7.2 MIRNAS REGULIEREN DIE MRNA-TRANSLATION UND
-STABILITAET 479
8 UNTERSUCHUNG VON ZELLEN, MOLEKUELEN
UND SYSTEMEN 491
8.1 ISOLIERUNG VON ZELLEN UND IHRE AUFZUCHT
IN KULTUR 492
8.1.1 ZELLEN KOENNEN AUS GEWEBEN ISOLIERT WERDEN 492
8.1.2 ZELLEN KOENNEN IN KULTUR HERANGEZOGEN WERDEN 493
8.1.3 EUKARYOTEN-ZELLLINIEN SIND EINE VIEL GENUTZTE QUELLE FUER
HOMOGENE ZELLEN 495
8.1.4 HYBRIDOMA-ZELLLINIEN SIND FABRIKEN, DIE MONOKLONALE
ANTIKOERPER ERZEUGEN 496
ZUSAMMENFASSUNG 498
8.2 AUFREINIGUNG VON PROTEINEN 498
8.2.1 ZELLEN KOENNEN IN FRAKTIONEN IHRER BESTANDTEILE AUFGETRENNT
WERDEN 498
8.2.2 ZELLEXTRAKTE LIEFERN SYSTEME, DIE FUER DIE UNTERSUCHUNG VON
ZELLFUNKTIONEN ZUGAENGLICH SIND 501
8.2.3 PROTEINE KOENNEN CHROMATOGRAPHISCH AUFGETRENNT
WERDEN 501
8.2.4 IMMUNPRAEZIPITATION IST EINE SCHNELLE AFFINITAETS
AUFREINIGUNGSMETHODE 504
8.2.5 GENTECHNISCH HERGESTELLTE MARKIERUNGEN BIETEN EINEN
EINFACHEN WEG FUER DIE PROTEINAUFREINIGUNG 504
8.2.6 AUFGEREINIGTE ZELLFREIE SYSTEME SIND FUER DIE EXAKTE
BESCHREIBUNG VON MOLEKUELFUNKTIONEN ERFORDERLICH 505
7.7.3 RNA-INTERFERENZ WIRD AUCH ALS ZELLULAERER ABWEHR
MECHANISMUS VERWENDET 481
7.7.4 RNA-INTERFERENZ KANN DIE HETEROCHOMATINBUEDUNG
STEUERN 482
7.7.5 PIRNAS SCHUETZEN DIE KEIMBAHN VOR SPRINGENDEN
ELEMENTEN 483
7.7.6 RNA-INTERFERENZ WURDE EIN SCHLAGKRAEFTIGES WERKZEUG FUER
EXPERIMENTE 484
7.7.7 BAKTERIEN VERWENDEN KLEINE NICHT CODIERENDE RNAS,
UM SICH VOR VIREN ZU SCHUETZEN 484
7.7.8 LANGE NICHT CODIERENDE RNAS HABEN IN DER ZELLE
VERSCHIEDENE FUNKTIONEN 485
ZUSAMMENFASSUNG 487
WAS WIR NICHT WISSEN 487
LITERATUR 488
TEIL III
8.3 PROTEINE ANALYSIEREN 506
8.3.1 PROTEINE KOENNEN MITHILFE DER SDS-POLYACRYLAMID-
GELELEKTROPHORESE AUFGETRENNT WERDEN 506
8.3.2 DIE ZWEIDIMENSIONALE GELELEKTROPHORESE BIETET EINE
BESSERE PROTEINAUFTRENNUNG 508
8.3.3 SPEZIFISCHE PROTEINE KOENNEN DURCH BLOTTING MIT ANTI
KOERPERN AUFGESPUERT WERDEN 509
8.3.4 HYDRODYNAMISCHE MESSUNGEN OFFENBAREN DIE GROESSE UND
FORM EINES PROTEINKOMPLEXES 510
8.3.5 DIE MASSENSPEKTROMETRIE LIEFERT EINE HOCHEMPFINDLICHE
METHODE ZUR IDENTIFIZIERUNG UNBEKANNTER PROTEINE 510
8.3.6 SAETZE INTERAGIERENDER PROTEINE KOENNEN MITHILFE BIO
CHEMISCHER METHODEN IDENTIFIZIERT WERDEN 513
8.3.7 OPTISCHE METHODEN KOENNEN PROTEINWECHSELWIRKUNGEN
VERFOLGEN 513
8.3.8 DIE PROTEINFUNKTION KANN DURCH KLEINE MOLEKUELE SELEKTIV
GESTOERT WERDEN 515
8.3.9 DIE PROTEINSTRUKTUR LAESST SICH MITHILFE DER ROENTGENSTRAHL
BEUGUNG BESTIMMEN 515
8.3.10 NMR KANN ZUR BESTIMMUNG DER PROTEINSTRUKTUR IN LOESUNG
EINGESETZT WERDEN 517
8.3.11 PROTEINSEQUENZ UND PROTEINSTRUKTUR GEBEN HINWEISE AUF
DIE PROTEINFUNKTION 518
ZUSAMMENFASSUNG 519
8.4 DNA ANALYSIEREN UND MANIPULIEREN 520
8.4.1 RESTRIKTIONSNUKLEASEN ZERSCHNEIDEN GROSSE DNA-MOLEKUELE
IN DEFINIERTE FRAGMENTE 521
METHODEN FUER DIE ARBEIT MIT ZELLEN
8.4.2
8.4.3
8.4.4
8.4.5
8.4.6
8.4.7
8.4.8
8.4.9
8.4.10
8.4.11
8.4.12
8.5
8.5.1
8.5.2
8.5.3
8.5.4
8.5.5
8.5.6
8.5.7
8.5.8
8.5.9
8.5.10
8.5.11
DIE GELELEKTROPHORESE TRENNT DNA-MOLEKUELE UNTERSCHIED
LICHER GROESSE 523
AUFGEREINIGTE DNA-MOLEKUELE KOENNEN CHEMISCH ODER MIT
RADIOISOTOPEN SPEZIFISCH IN VITRO MARKIERT WERDEN 523
GENE KOENNEN MITHILFE VON BAKTERIEN MONIERT WERDEN 524
EINE DNA-BIBLIOTHEK KANN EIN VOLLSTAENDIGES GENOM
REPRAESENTIEREN 526
GENOM- UND CDNA-BIBLIOTHEKEN HABEN VERSCHIEDENE
VOR- UND NACHTEILE 528
DIE HYBRIDISIERUNG LIEFERT EINEN LEISTUNGSFAEHIGEN, ABER
EINFACHEN WEG, UM SPEZIFISCHE NUKLEOTIDSEQUENZEN AUF
ZUSPUEREN 529
GENE KOENNEN IN VITRO MITHILFE DER PCR MONIERT
WERDEN 530
DIE PCR WIRD AUCH FUER DIAGNOSTISCHE UND FORENSISCHE
ANWENDUNGEN EINGESETZT 532
SOWOHL DNA ALS AUCH RNA KOENNEN RASCH SEQUENZIERT
WERDEN 533
UM NUETZLICH ZU SEIN, MUESSEN GENOMSEQUENZEN KOMMEN
TIERT WERDEN 535
DIE DNA-KLONIERUNG ERMOEGLICHT, DASS JEDES PROTEIN IN *
GROSSEN MENGEN PRODUZIERT WERDEN KANN 541
ZUSAMMENFASSUNG 542
UNTERSUCHUNG DER GENEXPRESSION UND -FUENKTION 543
DIE KLASSISCHE GENETIK BEGINNT DAMIT, EINEN ZELLVORGANG
DURCH ZUFALLSMUTAGENESE ZU STOEREN 546
GENETISCHE SCREENINGS IDENTIFIZIEREN MUTANTEN MIT BE
STIMMTEN ANOMALIEN 547
MUTATIONEN KOENNEN DEN VERLUST ODER DEN GEWINN EINER
PROTEINFIMKTION VERURSACHEN 548
KOMPLEMENTATIONSTESTS ZEIGEN, OB SICH ZWEI MUTATIONEN IM
SELBEN GEN ODER IN VERSCHIEDENEN GENEN BEFINDEN 549
GENPRODUKTE KOENNEN DURCH EPISTATISCHE ANALYSE IN STOFF
WECHSELWEGEN ANGEORDNET WERDEN 549
MUTATIONEN, DIE FUER EINEN PHAENOTYP VERANTWORTLICH SIND,
KOENNEN DURCH EINE DNA-ANALYSE IDENTIFIZIERT WERDEN 550
DIE SCHNELLE UND KOSTENGUENSTIGE DNA-SEQUENZIERUNG HAT
DIE HUMANGENETISCHEN UNTERSUCHUNGEN REVOLUTIONIERT 551
GEKOPPELTE POLYMORPHISMENBLOECKE WURDEN VON UNSEREN
VORFAHREN WEITERGEGEBEN 551
POLYMORPHISMEN KOENNEN BEI DER SUCHE NACH MUTATIONEN
HELFEN, DIE MIT KRANKHEITEN VERBUNDEN SIND 552
DIE GENOMIK BESCHLEUNIGT DIE ENTDECKUNG SELTENER
MUTATIONEN, DIE UNS FUER EINE ERNSTHAFTE KRANKHEIT PRAEDIS
PONIEREN 553
REVERSE GENETIK BEGINNT MIT EINEM BEKANNTEN GEN
UND BESTIMMT, WELCHE ZELLVORGAENGE SEINE FUNKTION BE
NOETIGEN 554
8.5.12 TIERE UND PFLANZEN KANN MAN GENETISCH VERAENDERN 556
8.5.13 DAS BAKTERIELLE CRISPR-SYSTEM WURDE ANGEPASST, UM
GENOME IN EINER BREITEN ARTENVIELFALT ZU BEARBEITEN 557
8.5.14 UMFANGREICHE SAMMLUNGEN GENTECHNISCH ERZEUGTER
MUTATIONEN BIETEN EIN WERKZEUG, UM DIE FUNKTION JEDES
GENS IN EINEM ORGANISMUS ZU UNTERSUCHEN 558
8.5.15 RNA-INTERFERENZ IST EIN EINFACHER UND SCHNELLER WEG,
UM DIE GENFUNKTION ZU TESTEN 560
8.5.16 REPORTERGENE VERRATEN, WANN UND WO EIN GEN EXPRIMIERT
WIRD 562
8.5.17 DIE IN-SITU-HYBRIDISIERUNG KANN DIE LAGE DER MRNAS UND
NICHT CODIERENDEN RNAS AUFZEIGEN 563
8.5.18 DIE EXPRESSION EINZELNER GENE KANN MITHILFE DER QUANTITA
TIVEN RT-PCR GEMESSEN WERDEN 564
8.5.19 DIE ANALYSE VON MRNAS DURCH MIKROARRAY ODER RNA-SEQ
LIEFERT EINEN SCHNAPPSCHUSS DER GENEXPRESSION 564
8.5.20 GENOMWEITE CHROMATIN-IMMUNPRAEZIPITATION IDENTIFIZIERT
STELLEN AUF DEM GENOM, DIE VON TRANSKRIPTIONSREGULATOREN
BESETZT SIND 566
8.5.21 DIE ERSTELLUNG EINES RIBOSOMENPROFILS VERRAET, WELCHE
MRNAS IN DER ZELLE GERADE TRANSLATIERT WERDEN 567
8.5.22 REKOMBINANTE DNA-METHODEN HABEN DIE MENSCHLICHE
GESUNDHEIT REVOLUTIONIERT 569
8.5.23 TRANSGENE PFLANZEN SIND WICHTIG FUER DIE LAND
WIRTSCHAFT 569
ZUSAMMENFASSUNG 570
8.6 MATHEMATISCHE ANALYSE DER ZELLFUNKTIONEN 571
8.6.1 REGULATIONSNETZWERKE HAENGEN VON MOLEKULAREN WECHSEL
WIRKUNGEN AB 572
8.6.2 DIFFERENZIALGLEICHUNGEN HELFEN UNS, EIN VORUEBERGEHENDES
VERHALTEN VORHERZUSAGEN 575
8.6.3 SOWOHL DIE PROMOTORAKTIVITAET ALS AUCH DER PROTEIN
ABBAU BEEINFLUSSEN DIE AENDERUNGSRATE DER PROTEIN
KONZENTRATION 576
8.6.4 DIE ZUM ERREICHEN DES FLIESSGLEICHGEWICHTSZUSTANDS
ERFORDERLICHE ZEIT HAENGT VON DER LEBENSDAUER DES
PROTEINS AB 578
8.6.5 QUANTITATIVE METHODEN AEHNELN SICH FUER TRANSKRIPTIONS
REPRESSOREN UND -AKTIVATOREN 578
8.6.6 DIE NEGATIVE RUECKKOPPLUNG IST EINE LEISTUNGSFAEHIGE
STRATEGIE BEI DER ZELLREGULATION 579
8.6.7 EINE VERZOEGERTE NEGATIVE RUECKKOPPLUNG KANN OSZILLATIONEN
AUSLOESEN 580
8.6.8 DIE DNA-BINDUNG DURCH EINEN REPRESSOR ODER EINEN
AKTIVATOR KANN KOOPERATIV SEIN 581
8.6.9 DIE POSITIVE RUECKKOPPLUNG IST WICHTIG FUER SCHALTERARTIGE
REAKTIONEN UND DIE BISTABILITAET 582
8.6.10 ROBUSTHEIT IST EIN WICHTIGES MERKMAL BIOLOGISCHER NETZ
WERKE 585
8.6.11 ZWEI TRANSKRIPTIONSREGULATOREN, DIE AN DEN GLEICHEN GEN
PROMOTOR BINDEN, KOENNEN EINE KOMBINATORISCHE KONTROLLE
AUSUEBEN 585
8.6.12 EINE INKOHAERENTE VORWAERTSGEREGELTE WECHSELWIRKUNG
ERZEUGT IMPULSE 587
8.6.13 EINE KOHAERENTE VORWAERTSGEREGELTE WECHSELWIRKUNG
ENTDECKT ANHALTENDE REIZE 588
8.6.14 DAS GLEICHE NETZWERK KANN SICH IN VERSCHIEDENEN
ZELLEN AUFGRUND STOCHASTISCHER EFFEKTE UNTERSCHIEDLICH
VERHALTEN 588
8.6.15 UM DIE REAKTIONEN IN ZELLEN ZU MODELLIEREN, WERDEN
MEHRERE RECHENANSAETZE VERWENDET 589
8.6.16 FUER DIE ANALYSE BIOLOGISCHER DATEN SIND STATISTISCHE
METHODEN ENTSCHEIDEND 590
ZUSAMMENFASSUNG 591
WAS WIR NICHT WISSEN 591
LITERATUR 591
9 DAS ABBILD DER ZELLEN 595
9.1 BETRACHTUNG DER ZELLSTRUKTUREN UNTER DEM LICHT
MIKROSKOP 595
9.1.1 DAS LICHTMIKROSKOP KANN DETAILS VON 0,2 PM ABSTAND
AUFLOESEN 597
9.1.2 PHOTONENRAUSCHEN ERZEUGT ZUSAETZLICHE AUFLOESUNGS
BESCHRAENKUNGEN, WENN DIE LICHTINTENSITAET GERING IST 599
9.1.3 LEBENDE ZELLEN LASSEN SICH IM PHASENKONTRAST- ODER
DIFFERENZIAL-INTERFERENZKONTRASTMIKROSKOP KLAR BE
TRACHTEN 599
9.1.4 MIKROSKOPISCHE ABBILDUNGEN KOENNEN DURCH DIGITALE
VERFAHREN VERSTAERKT UND ANALYSIERT WERDEN 601
9.1.5 VOR DEM MIKROSKOPIEREN MUESSEN INTAKTE GEWEBE GE
WOEHNLICH FIXIERT UND GESCHNITTEN WERDEN 602
9.1.6 BESTIMMTE MOLEKUELE KOENNEN IN DER ZELLE DURCH
FLUORESZENZMIKROSKOPIE NACHGEWIESEN WERDEN 603
9.1.7 ANTIKOERPER LASSEN SICH ZUM NACHWEIS BESTIMMTER
MOLEKUELE VERWENDEN 606
9.1.8 DIE BETRACHTUNG VON KOMPLEXEN DREIDIMENSIONALEN
OBJEKTEN IST AUCH MIT DEM OPTISCHEN MIKROSKOP MOEG
LICH 607
9.1.9 DAS KONFOKALMIKROSKOP ERZEUGT OPTISCHE SCHNITTE DURCH
DEN AUSSCHLUSS VON NICHT FOKUSSIERTEM LICHT 608
9.1.10 EINZELNE PROTEINE KOENNEN IN LEBENDEN ZELLEN UND
ORGANISMEN FLUORESZENZMARKIERT WERDEN 610
9.1.11 DIE PROTEINDYNAMIK KANN MAN AN LEBENDEN ZELLEN VER
FOLGEN 611
9.1.12 RASCH WECHSELNDE INTRAZELLULAERE IONENKONZENTRATIONEN
KOENNEN MIT LICHT EMITTIERENDEN INDIKATOREN GEMESSEN
WERDEN 614
9.1.13 EINZELNE MOLEKUELE KOENNEN MITHILFE DER INTERNEN TOTAL
REFLEXIONSFLUORESZENZMIKROSKOPIE SICHTBAR GEMACHT
WERDEN 615
9.1.14 EINZELNE MOLEKUELE KOENNEN MITHILFE DER RASTERKRAFT
MIKROSKOPIE ERFASST, ABGEBILDET UND BEWEGT WERDEN 616
9.1.15 SUPERAUFLOESENDE FLUORESZENZTECHNIKEN KOENNEN DIE
BEUGUNGSBEGRENZTE AUFLOESUNG UEBERWINDEN 617
9.1.16 AUCH MITHILFE VON METHODEN ZUR LOKALISIERUNG EINZELNER
MOLEKUELE KANN EINE SUPERAUFLOESUNG ERREICHT WERDEN 620
ZUSAMMENFASSUNG 622
9.2 BETRACHTUNG VON ZELLEN UND MOLEKUELEN IM ELEKTRONEN
MIKROSKOP 622
9.2.1 IM ELEKTRONENMIKROSKOP WIRD DIE FEINSTRUKTUR DER ZELLE
SICHTBAR 622
9.2.2 BIOLOGISCHE OBJEKTE MUESSEN FUER DIE ELEKTRONENMIKROS
KOPIE BESONDERS VORBEREITET WERDEN 624 .
9.2.3 BESTIMMTE MAKROMOLEKUELE LASSEN SICH DURCH IMMUNGOLD-
ELEKTRONENMIKROSKOPIE AUFFINDEN 625
9.2.4 VERSCHIEDENE ANSICHTEN EINES EINZELNEN OBJEKTS KOENNEN
ZU EINER DREIDIMENSIONALEN REKONSTRUKTION KOMBINIERT
WERDEN 626
9.2.5 BILDER VON OBERFLAECHEN LASSEN SICH MIT DEM RASTER-
ELEKTRONENMIKROSKOP AUFNEHMEN 627
9.2.6 NEGATIV-KONTRASTIERUNG UND KRYO-ELEKTRONENMIKROSKOPIE
MACHEN MAKROMOLEKUELE BEI HOHER AUFLOESUNG SICHTBAR 628
9.2.7 MEHRFACHBILDER LASSEN SICH ZUR VERBESSERUNG DER AUF
LOESUNG KOMBINIEREN 630
ZUSAMMENFASSUNG 632
WAS WIR NICHT WISSEN 632
LITERATUR 632
DIE INNERE ORGANISATION DER ZELLE
10 DER AUFBAU DER MEMBRAN 635
10.1 DIE LIPID-DOPPELSCHICHT 636
10.1.1 PHOSPHOGLYCERIDE, SPHINGOLIPIDE UND STEROLE SIND DIE
WICHTIGSTEN LIPIDE VON ZELLMEMBRANEN 636
10.1.2 PHOSPHOLIPIDE BILDEN SPONTAN DOPPELSCHICHTEN 638
TEIL IV
10.1.3 DIE LIPID-DOPPELSCHICHT IST EINE ZWEIDIMENSIONALE
FLUESSIGKEIT 640
10.1.4 DIE FLUIDITAET DER LIPID-DOPPELSCHICHT IST VON IHRER
ZUSAMMENSETZUNG ABHAENGIG 641
10.1.5 TROTZ IHRER FLUIDITAET KOENNEN LIPID-DOPPELSCHICHTEN UNTER
SCHIEDLICH ZUSAMMENGESETZTE DOMAENEN BILDEN 643
10.1.6 LIPIDTROEPFCHEN SIND VON EINEM PHOSPHOLIPID-MONOLAYER
UMGEBEN 644
10.1.7 DIE ASYMMETRIE DER LIPID-DOPPELSCHICHT IST WICHTIG FUER
IHRE FUNKTION 645
10.1.8 GLYKOLIPIDE FINDEN SICH AUF DER OBERFLAECHE ALLER EUKA-
RYOTISCHER PLASMAMEMBRANEN 646
ZUSAMMENFASSUNG 647
10.2 MEMBRANPROTEINE 648
10.2.1 MEMBRANPROTEINE KOENNEN AUF VERSCHIEDENE WEISEN MIT
DER LIPID-DOPPELSCHICHT ASSOZIIERT SEIN 648
10.2.2 LIPIDANKER KONTROLLIEREN DIE LAGE MANCHER SIGNALPROTEINE
IN DER MEMBRAN 649
10.2.3 DIE POLYPEPTIDKETTE DER MEISTEN TRANSMEMBRANPROTEINE
DURCHQUERT DIE LIPID-DOPPELSCHICHT ALS HELIX 651
10.2.4 TRANSMEMBRAN-A-HELICES WECHSELWIRKEN OFT MIT
EINANDER 652
10.2.5 EINIGE SS-FAESSER BILDEN GROSSE KANAELE 653
10.2.6 VIELE MEMBRANPROTEINE SIND GLYKOSYLIERT 654
10.2.7 MEMBRANPROTEINE KOENNEN MITHILFE VON DETERGENZIEN
GELOEST UND AUFGEREINIGT WERDEN 656
10.2.8 BACTERIORHODOPSIN IST EINE LICHTGETRIEBENE PROTONENPUMPE,
DIE DIE MEMBRAN IN FORM VON SIEBEN -HELICES DURCH
QUERT 659
10.2.9 MEMBRANPROTEINE ARBEITEN OFT IN GROSSEN KOMPLEXEN 661
10.2.10 VIELE MEMBRANPROTEINE DIFFUNDIEREN IN DER MEMBRAN
EBENE 662
10.2.11 ZELLEN KOENNEN PROTEINE UND LIPIDE AUF BESONDERE
DOMAENEN INNERHALB DER MEMBRAN BESCHRAENKEN 663
10.2.12 DAS CYTOSKELETT DES KORTEX VERLEIHT MEMBRANEN
MECHANISCHE FESTIGKEIT UND BESCHRAENKT DIE DIFFUSION DER
MEMBRANPROTEINE 665
10.2.13 MEMBRANBIEGENDE PROTEINE VERFORMEN DOPPEL
SCHICHTEN 667
ZUSAMMENFASSUNG 668
WAS WIR NICHT WISSEN 669
LITERATUR 669
11 MEMBRANTRANSPORT KLEINER MOLEKUELE
UND ELEKTRISCHE EIGENSCHAFTEN VON
MEMBRANEN 671
11.1 GRUNDLAGEN DES TRANSPORTS DURCH MEMBRANEN 672
11.1.1 PROTEINFFEIE LIPID-DOPPELSCHICHTEN SIND FUER IONEN
UNDURCHLAESSIG 672
11.1.2 DIE ZWEI HAUPTKLASSEN VON MEMBRANTRANSPORTPROTEINEN:
TRANSPORTER UND KANAELE 673
11.1.3 AKTIVER TRANSPORT DURCH TRANSPORTER IST AN EINE ENERGIE
QUELLE GEKOPPELT 674
11.2 TRANSPORTER UND AKTIVER MEMBRANTRANSPORT 675
11.2.1 AKTIVER TRANSPORT KANN DURCH IONENKONZENTRATIONS
GRADIENTEN ANGETRIEBEN WERDEN 677
11.2.2 TRANSPORTERPROTEINE IN DER PLASMAMEMBRAN REGULIEREN
DEN CYTOSOLISCHEN PH-W ERT 679
11.2.3 DER TRANSPORT VON SOLUTEN ZWISCHEN ZELLEN IST AUF EINE
ASYMMETRISCHE VERTEILUNG VON TRANSPORTERN IN DEN
EPITHELZELLEN ZURUECKZUFUEHREN 680
11.2.4 ES GIBT DREI KLASSEN ATP-GETRIEBENER PUMPEN 681
11.2.5 EINE P-TYP-ATPASE PUMPT CA2+ IN DAS SARKOPLASMATISCHE
RETICULUM IN MUSKELZELLEN 682
11.2.6 DIE NA+/K+-PUMPE DER PLASMAMEMBRAN ERRICHTET AN DER
PLASMAMEMBRAN NA+- UND K+-GRADIENTEN 684
11.2.7 ABC-TRANSPORTER BILDEN DIE GROESSTE FAMILIE VON
MEMBRANTRANSPORTPROTEINEN 685
ZUSAMMENFASSUNG 687
11.3 KANAELE UND DIE ELEKTRISCHEN EIGENSCHAFTEN VON
MEMBRANEN 688
11.3.1 AQUAPORINE SIND FUER WASSER DURCHLAESSIG, FUER IONEN ABER
UNDURCHLAESSIG 688
11.3.2 IONENKANAELE SIND IONENSELEKTIV UND WECHSELN ZWISCHEN
EINEM OFFENEN UND EINEM GESCHLOSSENEN ZUSTAND 690
11.3.3 DAS MEMBRANPOTENZIAL IN TIERISCHEN ZELLEN IST HAUPTSAECH
LICH VON K+-SICKERKANAELEN UND DEM K+-GRADIENTEN UEBER
DER PLASMAMEMBRAN ABHAENGIG 693
11.3.4 DAS RUHEPOTENZIAL BAUT SICH NUR LANGSAM AB, WENN DIE
NA+/K+-PUMPE NICHT MEHR ARBEITET 694
11.3.5 DIE DREIDIMENSIONALE STRUKTUR EINES BAKTERIELLEN K+-KANALS
ZEIGT, WIE EIN IONENKANAL ARBEITET 695
11.3.6 MECHANOSENSITIVE KANAELE SCHUETZEN BAKTERIELLE ZELLEN VOR
EXTREMEM OSMOTISCHEM DRUCK 697
11.3.7 DIE FUNKTION EINES NEURONS HAENGT VON SEINER LANG
GESTRECKTEN FORM AB 697
11.3.8 SPANNUNGSKONTROLLIERTE KATIONENKANAELE ERZEUGEN AKTIONS
POTENZIALE IN ELEKTRISCH ERREGBAREN ZELLEN 699
11.3.9 DER EINSATZ VON KANALRHODOPSINEN HAT DIE UNTERSUCHUNG
NEURONALER SCHALTKREISE REVOLUTIONIERT 701
11.3.10 DIE MYELINISIERUNG ERHOEHT DIE GESCHWINDIGKEIT UND
EFFIZIENZ DER WEITERLEITUNG EINES AKTIONSPOTENZIALS IN
NERVENZELLEN 703
11.3.11 PATCH CLAMP-MESSUNGEN DEUTEN DARAUF HIN, DASS SICH DIE
EINZELNEN IONENKANAELE NACH EINEM ALLES-ODER-NICHTS-
MECHANISMUS OEFFNEN 704
11.3.12 SPANNUNGSKONTROLLIERTE KATIONENKANAELE SIND EVOLUTIONAER
UND STRUKTURELL VERWANDT 705
11.3.13 VERSCHIEDENE ARTEN VON NEURONEN ZEIGEN TYPISCHE STABILE
FEUEREIGENSCHAFTEN 706
11.3.14 TRANSMITTERKONTROLLIERTE IONENKANAELE IN SYNAPSEN WANDELN
CHEMISCHE SIGNALE IN ELEKTRISCHE REIZE UM 706
11.3.15 CHEMISCHE SYNAPSEN KOENNEN EXCITATORISCH ODER INHIBITO-
RISCH WIRKEN 708
11.3.16 DIE ACETYLCHOLINREZEPTOREN AN DEN NEUROMUSKULAEREN
ENDPLATTEN SIND EXCITATORISCHE TRANSMITTERKONTROLLIERTE
KATIONENKANAELE 709
11.3.17 NEURONEN ENTHALTEN VIELE ARTEN TRANSMITTERKONTROLLIERTER
KANAELE 710
11.3.18 VIELE PSYCHOAKTIVE MEDIKAMENTE WIRKEN AN SYNAPSEN 711
11.3.19 BEI DER NEUROMUSKULAEREN SIGNALUEBERTRAGUNG WERDEN FUENF
VERSCHIEDENE GRUPPEN VON IONENKANAELEN NACHEINANDER
AKTIVIERT 712
11.3.20 EINZELNE NEURONEN STELLEN KOMPLEXE VERRECHNUNGS
EINHEITEN DAR 713
11.3.21 EINE KOMBINATION VON MINDESTENS DREI TYPEN VON
K+-KANAELEN IST DIE GRUNDLAGE FUER DIE NEURONALE VER
RECHNUNG VON SIGNALEN 714
11.3.22 DIE LANGZEITPOTENZIERUNG IM HIPPOCAMPUS VON SAEUGE
TIEREN IST VOM CA2+-EINSTROM DURCH NMDA-REZEPTOR-
KANAELE ABHAENGIG 716
ZUSAMMENFASSUNG 718
WAS WIR NICHT WISSEN 719
LITERATUR 719
12 ZELLKOMPARTIMENTE UND PROTEIN
SORTIERUNG 723
12.1 DIE KOMPARTIMENTIERUNG DER ZELLE 723
12.1.1 ALLE EUKARYOTISCHEN ZELLEN BESITZEN DIE GLEICHE GRUND
AUSSTATTUNG MEMBRANUMSCHLOSSENER ORGANELLEN 723
12.1.2 DER ENTWICKLUNGSGESCHICHTLICHE URSPRUNG KANN DABEI
HELFEN, DIE TOPOLOGISCHEN BEZIEHUNGEN VON ORGANELLEN ZU
ERKLAEREN 727
12.1.3 PROTEINE KOENNEN AUF VERSCHIEDENE ARTEN ZWISCHEN DEN
KOMPARTIMENTEN HIN- UND HERWANDERN 729
12.1.4 SIGNALSEQUENZEN UND SORTIERREZEPTOREN DIRIGIEREN PROTEINE
ZUR RICHTIGEN ZELLULAEREN ADRESSE 730
12.1.5 DIE MEISTEN ORGANELLEN KOENNEN NICHT DE NOVO AUF
GEBAUT WERDEN: DAZU BEDARF ES ORGANELL-INHAERENTER
INFORMATION 731
ZUSAMMENFASSUNG 732
12.2 MOLEKUELTRANSPORT ZWISCHEN ZELLKERN UND CYTOSOL 732
12.2.1 KERNPORENKOMPLEXE PERFORIEREN DIE ZELLKERNHUELLE 733
12.2.2 KERNLOKALISATIONSSIGNALE STEUERN KERNPROTEINE ZUM
ZELLKERN 735
12.2.3 KERNIMPORTREZEPTOREN BINDEN KERNLOKALISATIONSSIGNALE
UND NPC-PROTEINE 736
12.2.4 DER EXPORT AUS DEM ZELLKERN HERAUS VERLAEUFT WIE DER
IMPORT, NUR IN UMGEKEHRTER RICHTUNG 737
12.2.5 DIE GTPASE RAN ZWINGT DEM TRANSPORT DURCH DIE NPCS
EINE RICHTUNG AUF 738
12.2.6 DER TRANSPORT DURCH NPCS KANN DURCH DIE KONTROLLE DES
ZUGANGS ZUM TRANSPORTAPPARAT REGULIERT WERDEN 739
12.2.7 WAEHREND DER MITOSE ZERFAELLT DIE KERNHUELLE 741
ZUSAMMENFASSUNG 742
12.3 PROTEINTRANSPORT IN MITOCHONDRIEN UND
CHLOROPLASTEN 743
12.3.1 TRANSLOKATION IN DIE MITOCHONDRIEN IST ABHAENGIG VON
SIGNALSEQUENZEN UND VON PROTEINTRANSLOKATOREN 744
12.3.2 DIE VORSTUFEN MITOCHONDRIALER PROTEINE WERDEN ALS
UNGEFALTETE POLYPEPTIDKETTEN IMPORTIERT 746
12.3.3 ATP-HYDROLYSE UND EIN MEMBRANPOTENZIAL TREIBEN DEN
PROTEINIMPORT IN DEN MATRIXRAUM AN 747
12.3.4 BAKTERIEN UND MITOCHONDRIEN VERWENDEN AEHNLICHE
MECHANISMEN, UM PORINE IN IHRE AEUSSERE MEMBRAN
EINZUBAUEN 748
12.3.5 DER TRANSPORT IN DIE INNERE MITOCHONDRIENMEMBRAN
UND DEN INTERMEMBRANRAUM VOLLZIEHT SICH AUF MEHREREN
WEGEN 749
12.3.6 ZWEI SIGNALSEQUENZEN LENKEN PROTEINE ZUR THYLAKOID-
MEMBRAN DES CHLOROPLASTEN 751
ZUSAMMENFASSUNG 752
12.4 PEROXISOMEN 752
12.4.1 PEROXISOMEN VERWENDEN MOLEKULAREN SAUERSTOFF UND
WASSERSTOFFPEROXID ZUR DURCHFUEHRUNG OXIDATIVER REAK
TIONEN 753
12.4.2 EINE KURZE SIGNALSEQUENZ LENKT DEN PROTEINIMPORT VON
PEROXISOMEN 755
ZUSAMMENFASSUNG 756
12.5 DAS ENDOPLASMATISCHE RETICULUM 756
12.5.1 DAS ER IST STRUKTURELL UND FUNKTIONELL VERSCHIEDEN 757
12.5.2 SIGNALSEQUENZEN WURDEN ZUERST AN PROTEINEN ENTDECKT,
DIE IN DAS RAUE ER IMPORTIERT WERDEN 760
12.5.3 EIN SIGNALERKENNUNGSPARTIKEL (SRP) DIRIGIERT DIE ER-
SIGNALSEQUENZ ZU EINEM SPEZIFISCHEN REZEPTOR IN DER
MEMBRAN DES RAUEN ER 761
12.5.4 DIE POLYPEPTIDKETTE WANDERT DURCH EINEN WASSERFUEHRENDER
KANAL IM TRANSLOKATOR 764
12.5.5 DIE TRANSLOKATION DURCH DIE ER-MEMBRAN ERFORDERT NICHT
IN ALLEN FAELLEN EINE ZEITGLEICH ABLAUFENDE POLYPEPTIDKET
TENVERLAENGERUNG 765
12.5.6 BEI EINPFAD-TRANSMEMBRANPROTEINEN VERBLEIBT EINE IN
TERNE ER-SIGNALSEQUENZ ALS DURCH DIE MEMBRAN REICHENDE
-HELIX IN DER LIPID-DOPPELSCHICHT 766
12.5.7 KOMBINATIONEN VON TRANSFER-START- UND -STOPPSIGNALEN
BESTIMMEN DIE TOPOLOGIE VON MEHRPFAD-TRANSMEMBRAN
PROTEINEN 769
12.5.8 PROTEINE, DIE C-TERMINAL IM ER VERANKERT SIND, WERDEN
DURCH EINEN SPEZIELLEN MECHANISMUS IN DIE ER-MEMBRAN
INTEGRIERT 770
12.5.9 TRANSLOZIERTE POLYPEPTIDKETTEN NEHMEN IM LUMEN DES
RAUEN ER IHRE ENDGUELTIGE FORM AN 771
12.5.10 DIE MEISTEN AM RAUEN ER SYNTHETISIERTEN PROTEINE
WERDEN DURCH DIE KOVALENTE ADDITION EINES UNIVERSELLEN
JV-VERKNUEPFTEN OLIGOSACCHARIDS GLYKOSYLIERT 772
12.5.11 OLIGOSACCHARIDE WERDEN ALS MARKIERUNGEN VERWENDET, UM
DEN FALTUNGSZUSTAND EINES PROTEINS ZU ERKENNEN 774
12.5.12 NICHT RICHTIG GEFALTETE PROTEINE WERDEN AUS DEM ER
EXPORTIERT UND IM CYTOSOL ABGEBAUT 775
12.5.13 FEHLGEFALTETE PROTEINE AKTIVIEREN IM ER EINE REAKTION AUF
UNGEFALTETE PROTEINE 776
12.5.14 MANCHE MEMBRANPROTEINE ERHALTEN EINEN KOVALENT VER
KNUEPFTEN GLYKOSYLPHOSPHATIDYLINOSITOL (GPI)-ANKER 778
12.5.15 DAS ER SETZT DIE MEISTEN LIPID-DOPPELSCHICHTEN
ZUSAMMEN 779
ZUSAMMENFASSUNG 781
WAS WIR NICHT WISSEN 782
LITERATUR 783
13 INTRAZELLULAERER MEMBRANVERKEHR 785
13.1 DIE MOLEKULAREN MECHANISMEN DES MEMB-
RANTRANSPORTS UND DIE ERHALTUNG DER KOMPARTIMENT
UNTERSCHIEDE 787
13.1.1 ES GIBT UNTERSCHIEDLICHE FORMEN BESCHICHTETER
VESIKEL 787
13.1.2 DER AUFBAU DER CLATHRINHUELLE TREIBT DIE VESIKELBILDUNG
AN 789
13.1.3 ADAPTERPROTEINE SUCHEN DIE FRACHT FUER CLATHRINBESCHICHTETE
VESIKEL AUS 790
13.1.4 PHOSPHOINOSITIDE MARKIEREN ORGANELLEN UND MEMBRAN
DOMAENEN 791
13.1.5 MEMBRANBIEGENDE PROTEINE HELFEN WAEHREND DER VESIKEL
BILDUNG BEI DER MEMBRANVERFORMUNG 792
13.1.6 CYTOPLASMATISCHE PROTEINE REGULIEREN DAS ABKNOSPEN
BESCHICHTETER VESIKEL UND DIE BESEITIGUNG IHRER VESIKEL
HUELLE 793
13.1.7 MONOMERE GTPASEN KONTROLLIEREN DEN HUELLEN
AUFBAU 794
13.1.8 NICHT ALLE TRANSPORTVESIKEL SIND KUGELIG 796
13.1.9 RAB-PROTEINE LENKEN TRANSPORTVESIKEL ZU DEREN ZIEL
MEMBRANEN 797
13.1.10 RAB-KASKADEN KOENNEN DIE IDENTITAET EINES ORGANELLS
VERAENDERN 799
13.1.11 SNARES VERMITTELN DIE MEMBRANFUSION 800
13.1.12 FERTIGE SNARE-KOMPLEXE MUESSEN AUSEINANDERGENOMMEN
WERDEN, DAMIT SIE ERNEUT ARBEITEN KOENNEN 801
13.2 TRANSPORT VOM ER DURCH DEN GOLGI-APPARAT 803
13.2.1 PROTEINE VERLASSEN IN COPII-BESCHICHTETEN TRANSPORT-
VESIKELN DAS ER 803
13.2.2 NUR PROTEINE, DIE KORREKT GEFALTET UND ZUSAMMENGEBAUT
SIND, KOENNEN DAS ER VERLASSEN 804
13.2.3 DER TRANSPORT VOM ER ZUM GOLGI-APPARAT WIRD VON
VESIKULAEREN TUBULAEREN CLUSTERN DURCHGEFUEHRT 805
13.2.4 DER RUECKGEWINNUNGSWEG ZUM ER BENUTZT SORTIER
SIGNALE 806
13.2.5 VIELE PROTEIN WERDEN SELEKTIV IN DEN KOMPARTIMENTEN
FESTGEHALTEN, IN DENEN IHR ARBEITSPLATZ IST 807
13.2.6 DER GOLGI-APPARAT BESTEHT AUS EINER GEORDNETEN FOLGE VON
KOMPARTIMENTEN 808
13.2.7 OLIGOSACCHARIDKETTEN WERDEN IM GOLGI-APPARAT WEITER
VERARBEITET 810
13.2.8 PROTEOGLYKANE WERDEN IM GOLGI-APPARAT ZUSAMMEN
GESETZT 811
13.2.9 WELCHEN ZWECK HAT DIE GLYKOSYLIERUNG? 813
13.2.10 DER TRANSPORT DURCH DEN GOLGI-APPARAT KOENNTE DURCH
ZISTERNENREIFUNG VOR SICH GEHEN 814
13.2.11 MATRIXPROTEINE DES GOLGI-APPARATS UNTERSTUETZEN DIE
ORGANISATION DES STAPELS 815
ZUSAMMENFASSUNG 816
13.3 TRANSPORT VOM TNZNS-GOLGI-NETZWERK ZU DEN
LYSOSOMEN 817
13.3.1 LYSOSOMEN SIND DIE WICHTIGSTEN ORTE INTRAZELLULAERER
VERDAUUNGSVORGAENGE 817
13.3.2 LYSOSOMEN SIND NICHT EINHEITLICH 817
13.3.3 DIE VAKUOLEN VON PILZ- UND PFLANZENZELLEN SIND
BEMERKENSWERT VIELSEITIGE LYSOSOMEN 818
13.3.4 VIELE ZUBRINGERWEGE LIEFERN MATERIAL AN DIE
LYSOSOMEN 820
13.3.5 AUTOPHAGIE BAUT NICHT BENOETIGTE PROTEINE UND
ORGANELLEN AB 820
13.3.6 EIN MANNOSE-6-PHOSPHAT-REZEPTOR SORTIERT LYSOSOMALE
HYDROLASEN IM JRAWS-GOLGI-NETZWERK 822
13.3.7 DEFEKTE IN DER GLKNAC-PHOSPHOTRANSFERASE SIND
URSACHE VON LYSOSOMALEN SPEICHERKRANKHEITEN BEIM
MENSCHEN 824
13.3.8 MANCHE LYSOSOMEN UND MULTIVESIKULAERE KOERPERCHEN
KOENNEN EXOCYTIERT WERDEN 825
ZUSAMMENFASSUNG 825
13.4 TRANSPORT VON DER PLASMAMEMBRAN INS ZELLINNERE:
ENDOCYTOSE 826
13.4.1 PINOCYTOSEVESIKEL BILDEN SICH IN DER PLASMAMEMBRAN AUS
BESCHICHTETEN VERTIEFUNGEN (COATED PITS) 827
13.4.2 NICHT ALLE PINOCYTOSEVESIKEL SIND MIT CLATHRIN
BESCHICHTET 828
13.4.3 ZELLEN IMPORTIEREN BESTIMMTE EXTRAZELLULAERE MAKRO
MOLEKUELE DURCH REZEPTORVERMITTELTE ENDOCYTOSE 829
13.4.4 SPEZIFISCHE PROTEINE WERDEN AUS DEN FRUEHEN ENDOSOMEN
ENTFERNT UND ZUR PLASMAMEMBRAN ZURUECKGEBRACHT 831
13.4.5 PLASMAMEMBRAN-SIGNALREZEPTOREN WERDEN DURCH ABBAU IN
DEN LYSOSOMEN HERUNTERGEREGELT. 832
13.4.6 FRUEHE ENDOSOMEN REIFEN ZU SPAETEN ENDOSOMEN 832
13.4.7 ESCRT-PROTEINKOMPLEXE VERMITTELN DIE BILDUNG INTRA-
LUMINALER VESIKEL IN MULTIVESIKULAEREN KOERPERCHEN 833
13.4.8 RECYCLING-ENDOSOMEN REGULIEREN DIE ZUSAMMENSETZUNG
DER PLASMAMEMBRAN 835
13.4.9 SPEZIALISIERTE PHAGOCYTEN KOENNEN GROSSE PARTIKEL VER
SCHLINGEN 836
ZUSAMMENFASSUNG 838
13.5 TRANSPORT VOM TMNS-GOLGI-NETZWERK ZUR
ZELLOBERFLAECHE: EXOCYTOSE 839
13.5.1 VIELE PROTEINE UND LIPIDE WERDEN AUTOMATISCH VOM
RAS-GOLGI-NETZWERK (TGN) AUS ZUR ZELLOBERFLAECHE
TRANSPORTIERT 839
13.5.2 SEKRETIONSVESIKEL KNOSPEN VOM RAS-GOLGI-NETZWERK
AB 840
13.5.3 WAEHREND SICH SEKRETIONSVESIKEL BILDEN, WERDEN VORSTUFEN
DER SEKRETORISCHEN PROTEINE PROTEOLYTISCH WEITERVER
ARBEITET 842
13.5.4 SEKRETIONSVESIKEL WARTEN IN DER NAEHE DER PLASMAMEMBRAN
AUF DAS SIGNAL ZUR FREIGABE IHRER INHALTSSTOFFE 843
13.5.5 SYNAPTISCHE VESIKEL WERDEN AN DER PRAESYNAPTISCHEN
MEMBRAN FUER EINE SCHNELLE EXOCYTOSE VORBEREITET 843
13.5.6 SYNAPTISCHE VESIKEL KOENNEN DIREKT AUS ENDOCYTOSEVESIKELN
ENTSTEHEN 844
13.5.7 MEMBRANBESTANDTEILE VON SEKRETIONSVESIKELN WERDEN
SCHNELL AUS DER PLASMAMEMBRAN ENTFERNT 845
13.5.8 MANCHE REGULIERTEN EXOCYTOSEVORGAENGE DIENEN DAZU, DIE
PLASMAMEMBRAN ZU VERGROESSERN 847
13.5.9 POLARISIERTE ZELLEN LENKEN PROTEINE VOM TRANS-GOLGI-NETZ-
WERK ZUR RICHTIGEN DOMAENE DER PLASMAMEMBRAN 848
ZUSAMMENFASSUNG 849
WAS WIR NICHT WISSEN 849
LITERATUR 850
14 ENERGIEUMWANDLUNG: MITOCHONDRIEN
UND CHLOROPLASTEN 853
14.1 DAS MITOCHONDRIUM 856
14.1.1 DAS MITOCHONDRIUM HAT EINE AEUSSERE MEMBRAN UND EINE
INNERE MEMBRAN 857
14.1.2 DIE CRISTAE DER INNEREN MEMBRAN ENTHALTEN DIE
MASCHINERIE FUER DEN ELEKTRONENTRANSPORT UND DIE ATP-
SYNTHESE 858
14.1.3 DER ZITRONENSAEUREZYKLUS LAEUFT IN DER MITOCHONDRIENMATRIX
AB UND LIEFERT NADH 859
14.1.4 IM ZELLULAEREN METABOLISMUS UEBERNEHMEN MITOCHONDRIEN
VIELE WICHTIGE AUFGABEN 860
14.1.5 EIN CHEMIOSMOTISCHER PROZESS KOPPELT DIE OXIDATIONS
ENERGIE MIT DER ATP-PRODUKTION 862
14.1.6 DIE ENERGIE AUS DER OXIDATION WIRD IN FORM EINES ELEKTRO
CHEMISCHEN GRADIENTEN GESPEICHERT 863
ZUSAMMENFASSUNG 864
14.2 DIE PROTONENPUMPEN DER ELEKTRONENTRANSPORT-
KETTE 864
14.2.1 DAS REDOXPOTENZIAL IST EIN MASS FUER DIE ELEKTRONEN
AFFINITAETEN 865
14.2.2 ELEKTRONENUEBERTRAGUNGEN SETZEN GROSSE ENERGIEBETRAEGE
FREI 865
14.2.3 UEBERGANGSMETALL-IONEN UND CHINONE NEHMEN BEREITWILLIG
ELEKTRONEN AUF BZW. GEBEN SIE BEREITWILLIG AB 867
14.2.4 NADH UEBERTRAEGT SEINE ELEKTRONEN UEBER DREI GROSSE EN
ZYMKOMPLEXE, DIE IN DIE INNERE MEMBRAN EINGEBETTET SIND,
AUF SAUERSTOFF 868
14.2.5 DER NADH-DEHYDROGENASE-KOMPLEX ENTHAELT GETRENNTE MO-
DULE FUER ELEKTRONENTRANSPORT UND PROTONENPUMPEN 870
14.2.6 DIE CYTOCHROM-C-REDUKTASE NIMMT PROTONEN AUF UND GIBT
SIE AUF DER ANDEREN SEITE DER CRISTAMEMBRAN AB, WODURCH
SIE PROTONEN PUMPT 871
14.2.7 DER CYTOCHROM-C-OXIDASE-KOMPLEX PUMPT PROTONEN UND
REDUZIERT 0 2 MITHILFE EINES KATALYTISCHEN EISEN-KUPFER-
ZENTRUMS 872
14.2.8 DIE ATMUNGSKETTE BILDET EINEN SUPERKOMPLEX IN DER
CRISTAMEMBRAN 874
14.2.9 PROTONEN KOENNEN SCHNELL ENTLANG VORGEGEBENER ROUTEN
DURCH PROTEINE WANDERN 875
ZUSAMMENFASSUNG 876
14.3 ATP-PRODUKTION IN MITOCHONDRIEN 876
14.3.1 EIN HOHER NEGATIVER W ERT VON AG FUER DIE ATP-HYDROLYSE
FOERDERT DEN NUTZEN VON ATP FUER DIE ZELLE 877
14.3.2 DIE ATP-SYNTHASE IST EINE NANOMASCHINE, DIE DURCH
ROTATIONSKATALYSE ATP PRODUZIERT 879
14.3.3 PROTONENANGETRIEBENE TURBINEN SIND AELTEREN
URSPRUNGS 880
14.3.4 DIE MITOCHONDRIALEN CRISTAE HELFEN DABEI, DIE
ATP-SYNTHESE EFFIZIENT ZU GESTALTEN 881
14.3.5 SPEZIELLE TRANSPORTERPROTEINE TAUSCHEN ATP UND ADP
DURCH DIE INNERE MEMBRAN AUS 882
14.3.6 CHEMIOSMOTISCHE MECHANISMEN ENTWICKELTEN SICH ZUERST
IN BAKTERIEN 883
14.4 CHLOROPIASTEN UND PHOTOSYNTHESE 884
14.4.1 CHLOROPLASTEN AEHNELN MITOCHONDRIEN, BESITZEN ABER EINE
GETRENNTE THYLAKOIDMEMBRAN 885
14.4.2 CHLOROPLASTEN FANGEN ENERGIE AUS DEM SONNENLICHT EIN
UND BENUTZEN SIE, UM KOHLENSTOFF ZU FIXIEREN 886
14.4.3 DIE KOHLENSTOFFFIXIERUNG VERWENDET ATP UND NADPH,
UM C 0 2 IN ZUCKER UMZUWANDELN 887
14.4.4 DURCH KOHLENSTOFFFIXIERUNG HERGESTELLTE ZUCKER KOENNEN IN
FORM VON STAERKE GESPEICHERT ODER VERBRAUCHT WERDEN, UM
DARAUS ATP ZU PRODUZIEREN 889
14.4.5 DIE THYLAKOIDMEMBRAN DER CHLOROPLASTEN ENTHAELT
PROTEINKOMPLEXE, DIE ZUR PHOTOSYNTHESE UND ATP-
PRODUKTION BENOETIGT WERDEN 890
14.4.6 CHLOROPHYLL-PROTEIN-KOMPLEXE KOENNEN ENTWEDER
ANREGUNGSENERGIE ODER ELEKTRONEN UEBERTRAGEN 890
14.4.7 EIN PHOTOSYSTEM BESTEHT AUS EINEM ANTENNENKOMPLEX UND
EINEM REAKTIONSZENTRUM 892
14.4.8 DIE THYLAKOIDMEMBRAN ENTHAELT ZWEI VERSCHIEDENE HINTER
EINANDERGESCHALTETE PHOTOSYSTEME 892
14.4.9 DAS PHOTOSYSTEM II BENUTZT MANGAN-ZENTREN (CLUSTER),
UM WASSER ELEKTRONEN ZU ENTZIEHEN 894
14.4.10 DER CYTOCHROM-FCE-^KOMPLEX VERBINDET DAS PHOTO
SYSTEM II MIT DEM PHOTOSYSTEM I 895
14.4.11 DAS PHOTOSYSTEM I FUEHRT DEN ZWEITEN LADUNGSTRENNUNG
SCHRITT IM Z-SCHEMA DURCH 896
14.4.12 DIE ATP-SYNTHASE DER CHLOROPLASTEN VERWENDET DEN IN DEN
LICHTREAKTIONEN DER PHOTOSYNTHESE ERZEUGTE PROTONEN
GRADIENT ZUR ATP-PRODUKTION 897
14.4.13 ALLE PHOTOSYNTHESE-REAKTIONSZENTREN STAMMEN VON EINEM
GEMEINSAMEN VORFAHREN AB 897
14.4.14 DIE PROTONENMOTORISCHE KRAFT BEI DER ATP-SYNTHESE
IST IN MITOCHONDRIEN UND CHLOROPLASTEN PRAKTISCH DIE
GLEICHE 898
14.4.15 CHEMIOSMOTISCHE MECHANISMEN HABEN SICH IN MEHREREN
STUFEN ENTWICKELT 899
14.4.16 PHOTOSYNTHESE TREIBENDE BAKTERIEN HABEN EIN HAUPT-
ENTWICKLUNGSHINDERNIS UEBERWUNDEN, INDEM SIE EINE UNER
SCHOEPFLICHE QUELLE VON REDUKTIONSKRAFT ZUR VERFUEGUNG
STELLTEN 900
14.4.17 DIE PHOTOSYNTHETISCHE ELEKTRONENTRANSPORTKETTE DER
CYANOBAKTERIEN ERZEUGTE DEN SAUERSTOFF DER ATMOSPHAERE
UND ERMOEGLICHTE NEUE LEBENSFORMEN 901
ZUSAMMENFASSUNG 903
14.5 DIE GENETISCHEN SYSTEME VON MITOCHONDRIEN UND
CHLOROPLASTEN 904
14.5.1 DIE GENETISCHEN SYSTEME VON MITOCHONDRIEN UND
CHLOROPLASTEN AEHNELN DENEN DER PROKARYOTEN 905
14.5.2 IM LAUFE DER ZEIT HABEN MITOCHONDRIEN UND CHLOROPLASTEN
MITTELS GENTRANSFER DIE MEISTEN IHRER GENE IN DEN KERN
EXPORTIERT 905
14.5.3 DIE SPALTUNG UND DIE VERSCHMELZUNG VON MITOCHONDRIEN
SIND TOPOLOGISCH KOMPLEXE VORGAENGE 906
14.5.4 TIERISCHE MITOCHONDRIEN ENTHALTEN DAS EINFACHSTE
BEKANNTE GENETISCHE SYSTEM 909
14.5.5 MITOCHONDRIEN HABEN EINE GELOCKERTE CODON-NUTZUNG
UND KOENNEN EINEN ABWEICHENDEN GENETISCHEN CODE
BESITZEN 910
14.5.6 CHLOROPLASTEN UND BAKTERIEN BESITZEN VIELE AUFFAELLIGE
AEHNLICHKEITEN 911
14.5.7 GENE DER ORGANELLEN WERDEN BEI TIEREN UND PFLANZEN UEBER
DIE MUTTER VERERBT 913
14.5.8 MUTATIONEN IN DER DNA DER MITOCHONDRIEN KOENNEN
SCHWERE ERBKRANKHEITEN VERURSACHEN 913
14.5.9 DIE ANHAEUFUNG VON MUTATIONEN IN DER MITOCHONDRIEN-
DNA TRAEGT ZUR ALTERUNG BEI 914
14.5.10 W ARUM LEISTEN SICH MITOCHONDRIEN UND CHLOROPLASTEN IHR
EIGENES GETRENNTES SYSTEM FUER DNA-TRANSKRIPTION UND
TRANSLATION? 915
ZUSAMMENFASSUNG 915
WAS WIR NICHT WISSEN 916
LITERATUR 916
15 ZELLSIGNALUEBERTRAGUNG 919
15.1 GRUNDSAETZE DER ZELLSIGNALUEBERTRAGUNG 919
15.1.1 EXTRAZELLULAERE SIGNALE KOENNEN UEBER KURZE, ABER AUCH UEBER
LANGE ENTFERNUNGEN WIRKEN 921
15.1.2 EXTRAZELLULAERE SIGNALMOLEKUELE BINDEN AN SPEZIFISCHE
REZEPTOREN 922
15.1.3 JEDE ZELLE IST AUF DIE BEANTWORTUNG SPEZIFISCHER KOMBINA
TIONEN EXTRAZELLULAERER SIGNALE PROGRAMMIERT 923
15.1.4 ES GIBT DREI HAUPTKLASSEN VON ZELLOBERFLAECHEN-
REZEPTORPROTEINEN 924
15.1.5 ZELLOBERFLAECHENREZEPTOREN UEBERTRAGEN SIGNALE MITTELS
INTRAZELLULAERER SIGNALPROTEINE 926
15.1.6 INTRAZELLULAERE SIGNALE MUESSEN IN EINEM STARK RAUSCHENDEN
CYTOPLASMA SPEZIFISCH UND DEUTLICH SEIN 928
15.1.7 INTRAZELLULAERE SIGNALUEBERTRAGUNGSKOMPLEXE BILDEN SICH AN
AKTIVIERTEN REZEPTOREN 929
15.1.8 WECHSELWIRKUNGEN ZWISCHEN INTRAZELLULAEREN SIGNAL
PROTEINEN WERDEN DURCH MODULARE BINDUNGSDOMAENEN
VERMITTELT 930
15.1.9 IN VERSCHIEDENEN SIGNALUEBERTRAGUNGSWEGEN UNTERSCHEIDET
SICH DIE BEZIEHUNG ZWISCHEN SIGNAL UND ANTWORT 932
15.1.10 DIE GESCHWINDIGKEIT DER ANTWORT HAENGT VOM UMSATZ DER
SIGNALMOLEKUELE AB 933
15.1.11 ZELLEN KOENNEN SCHLAGARTIG AUF EIN ALLMAEHLICH ZUNEHMENDES
SIGNAL ANTWORTEN 935
15.1.12 POSITIVE RUECKKOPPLUNG KANN ALLES-ODER-NICHTS-ANTWORTEN
AUSLOESEN 936
15.1.13 NEGATIVE RUECKKOPPLUNG IST EIN ALLGEMEINES MOTIV VON
SIGNALUEBERTRAGUNGSSYSTEMEN 938
15.1.14 ZELLEN KOENNEN IHRE EMPFINDLICHKEIT AUF EIN SIGNAL
ANPASSEN 939
ZUSAMMENFASSUNG 940
15.2 SIGNALISIERUNG UEBER 6 PROTEIN GEKOPPELTE
REZEPTOREN 940
15.2.1 TRIMERE G-PROTEINE GEBEN SIGNALE VON GPCRS WEITER 941
15.2.2 EINIGE G-PROTEINE REGULIEREN DIE BILDUNG VON CYCLISCHEM
AMP 943
15.2.3 DIE CAMP-ABHAENGIGE PROTEINKINASE (PKA) VERMITTELT DIE
MEISTEN WIRKUNGEN VON CAMP 944
15.2.4 EINIGE G-PROTEINE VERMITTELN IHRE ANTWORT UEBER
PHOSPHOLIPIDE 946
15.2.5 CA2+ TRITT UEBERALL ALS INTRAZELLULAERER BOTENSTOFF AUF 948
15.2.6 DIE RUECKKOPPLUNG ERZEUGT CA2+-WELLEN UND
OSZILLATIONEN 948
15.2.7 CA2+/CALMODULIN-ABHAENGIGE PROTEINKINASEN VERMITTELN
VIELE ANTWORTEN AUF CA2+-SIGNALE 950
15.2.8 EINIGE G-PROTEINE STEUERN IONENKANAELE DIREKT 953
15.2.9 GERUCHSSINN UND SEHVERMOEGEN HAENGEN VON G-PROTEIN-
GEKOPPELTEN REZEPTOREN AB, DIE IONENKANAELE STEUERN 954
15.2.10 STICKSTOFFMONOXID IST EIN GASFOERMIGER SIGNALMEDIATOR,
DER ZWISCHEN DEN ZELLEN WANDERT 957
15.2.11 SECOND MESSENGER UND ENZYMKASKADEN VERSTAERKEN
SIGNALE 958
15.2.12 DIE GPCR-DESENSIBILISIERUNG HAENGT VON DER
REZEPTORPHOSPHORYLIERUNG AB 959
ZUSAMMENFASSUNG 960
15.3 SIGNALISIERUNG UEBER ENZYM-GEKOPPELTE REZEPTOREN 961
15.3.1 AKTIVIERTE REZEPTOR-TYROSINKINASEN (RTKS)
PHOSPHORYLIEREN SICH SELBST 961
15.3.2 PHOSPHORYLIERTE TYROSINE AUF RTKS DIENEN ALS ANDOCK
STELLEN FUER INTRAZELLULAERE SIGNALPROTEINE 963
15.3.3 PROTEINE MIT SH2-DOMAENEN BINDEN AN PHOSPHORYLIERTE
TYROSINE 964
15.3.4 DIE GTPASE RAS VERMITTELT DAS SIGNALISIEREN DURCH DIE
MEISTEN RTKS 965
15.3.5 RAS AKTIVIERT EIN MAP-KINASE-SIGNALMODUL 967
15.3.6 GERUESTPROTEINE HELFEN, DIE KREUZKOMMUNIKATION ZWISCHEN
PARALLELEN MAP-KINASE-MODULEN ZU VERHINDERN 969
15.3.7 GTPASEN DER RHO-FAMILIE KOPPELN ZELLOBERFLAECHEN
REZEPTOREN FUNKTIONELL AN DAS CYTOSKELETT 970
15.3.8 DIE PI 3-KINASE ERZEUGT LIPID-ANDOCKSTELLEN IN DER
PLASMAMEMBRAN 970
15.3.9 DER PI 3-KINASE-AKT-SIGNALWEG REGT TIERISCHE ZELLEN ZUM
UEBERLEBEN UND WACHSEN AN 972
15.3.10 DIE DURCH RTKS UND GPCRS AKTIVIERTEN SIGNALWEGE UEBER
LAPPEN SICH 974
15.3.11 EINIGE ENZYM-GEKOPPELTE REZEPTOREN ASSOZIIEREN MIT
CYTOPLASMATISCHEN TYROSINKINASEN 974
15.3.12 CYTOKIN-REZEPTOREN AKTIVIEREN DEN JAK-STAT-
SIGNALWEG 976
15.3.13 PROTEIN-TYROSINPHOSPHATASEN KEHREN TYROSINPHOSPHORY
LIERUNGEN UM 977
15.3.14 SIGNALPROTEINE DER TGF-SS-SUPERFAMILIE WIRKEN UEBER
REZEPTOR-SERIN/THREONIN-KINASEN UND UEBER SMADS 978
ZUSAMMENFASSUNG 980
15.4 ALTERNATIVE SIGNALWEGE BEI DER GENREGULATION 981
15.4.1 DER REZEPTOR NOTCH IST EIN LATENTES TRANSKRIPTIONS
REGULATORPROTEIN 981
15.4.2 WNT-PROTEINE BINDEN AN FRIZZLED-REZEPTOREN UND
HEMMEN DEN ABBAU VON SS-CATENIN 983
15.4.3 HEDGEHOG-PROTEINE BINDEN AN PATCHED UND HEBEN DESSEN
HEMMUNG VON SMOOTHENED AUF 985
15.4.4 VIELE STRESSREIZE UND ENTZUENDUNGSFOERDERNDE REIZE WIRKEN
UEBER EINEN NF-
K
B-ABHAENGIGEN SIGNALWEG 987
15.4.5 KERNREZEPTOREN SIND LIGANDEN-MODULIERTE TRANSKRIPTIONS
REGULATOREN 990
15.4.6 DIE CIRCADIANE UHR ENTHAELT NEGATIVE RUECKKOPPLUNGS
SCHLEIFEN, DIE DIE GENEXPRESSION KONTROLLIEREN 992
15.4.7 EINE CIRCADIANE UHR AUS EINEM CYANOBAKTERIUM KANN
DURCH DREI PROTEINE IN VITRO WIEDERHERGESTELLT WERDEN 993
ZUSAMMENFASSUNG 994
15.5 SIGNALISIERUNGSVORGAENGE IN PFLANZEN 995
15.5.1 VIELZELLIGKEIT UND ZELLKOMMUNIKATION ENTWICKELTEN SICH
UNABHAENGIG IN PFLANZEN UND TIEREN 995
15.5.2 REZEPTOR-SERIN/THREONIN-KINASEN SIND DIE GROESSTE KLASSE
VON ZELLOBERFLAECHENREZEPTOREN IN PFLANZEN 996
15.5.3 ETHYLEN BLOCKIERT DEN ABBAU SPEZIFISCHER TRANSKRIPTIONS
REGULATORPROTEINE IM ZELLKERN 997
15.5.4 DIE REGULIERTE POSITIONIERUNG DER AUXIN-TRANSPORTER GE
STALTET DAS PFLANZENWACHSTUM 998
15.5.5 PHYTOCHROME NEHMEN ROTES LICHT WAHR UND CRYPTOCHROME
BLAUES LICHT 999
ZUSAMMENFASSUNG 1001
WAS WIR NICHT WISSEN 1002
LITERATUR 1002
16 DAS CYTOSKELETT 1005
16.1 FUNKTION UND URSPRUNG DES CYTOSKELETTS 1005
16.1.1 CYTOSKELETTFILAMENTE PASSEN SICH AN, UM DYNAMISCHE ODER
STABILE STRUKTUREN ZU BILDEN 1006 ^
16.1.2 DAS CYTOSKELETT BESTIMMT DIE ZELLULAERE ORGANISATION UND
POLARITAET 1009
16.1.3 FILAMENTE BAUEN SICH AUS PROTEINUNTEREINHEITEN AUF, DIE
SPEZIFISCHE PHYSIKALISCHE UND DYNAMISCHE EIGENSCHAFTEN
MITBRINGEN 1009
16.1.4 HILFSPROTEINE UND MOTOREN REGULIEREN CYTOSKELETT-
FILAMENTE 1012
16.1.5 DIE ORGANISATION DER BAKTERIENZELLE UND DEREN ZELLTEILUNG
HAENGEN VON HOMOLOGEN DES EUKARYOTISCHEN CYTOSKELETTS
AB 1013
ZUSAMMENFASSUNG 1014
16.2 AKTIN UND AKTINBINDENDE PROTEINE 1015
16.2.1 AKTINUNTEREINHEITEN FUEGEN SICH KOPF-AN-SCHWANZ
ZUSAMMEN UND BILDEN SO FLEXIBLE, POLARE FILAMENTE 1015
16.2.2 KEIMBILDUNG IST DER GESCHWINDIGKEITSBESTIMMENDE SCHRITT
BEI DER BILDUNG EINES AKTINFILAMENTS 1017
16.2.3 AKTINFILAMENTE HABEN ZWEI UNTERSCHIEDLICHE ENDEN,
DIE UNTERSCHIEDLICH SCHNELL WACHSEN 1020
16.2.4 ATP-HYDROLYSE INNERHALB VON AKTINFILAMENTEN FUEHRT ZU
TRETMUEHLEN-VERHALTEN IM GLEICHGEWICHTSZUSTAND 1020
16.2.5 DIE FUNKTION DER AKTINFILAMENTE KANN DURCH POLYMER
STABILISIERENDE UND POLYMERDESTABILISIERENDE CHEMIKALIEN
GEHEMMT WERDEN 1022
16.2.6 AKTINBINDENDE PROTEINE BEEINFLUSSEN DIE DYNAMIK UND
ORGANISATION DER FILAMENTE 1022
16.2.7 DIE MONOMERVERFUEGBARKEIT KONTROLLIERT DIE ZUSAMMEN
LAGERUNG DER AKTINFILAMENTE 1024
16.2.8 AKTINKEIMBILDENDE FAKTOREN BESCHLEUNIGEN DIE
POLYMERISATION UND ERZEUGEN VERZWEIGTE UND GERADE
FILAMENTE 1025
16.2.9 AKTINFILAMENTBINDENDE PROTEINE AENDERN DIE DYNAMIK DER
FILAMENTE 1027
16.2.10 SPALTENDE PROTEINE REGULIEREN DIE DEPOLYMERISATION DER
AKTINFILAMENTE 1028
16.2.11 HOEHER GEORDNETE AKTINFILAMENTANORDNUNGEN BEEINFLUSSEN
DIE MECHANISCHEN EIGENSCHAFTEN DER ZELLE UND DIE SIGNAL
UEBERTRAGUNG 1029
16.2.12 BAKTERIEN KOENNEN DAS WIRTS-AKTIN-CYTOSKELETT FUER SICH
VEREINNAHMEN 1032
ZUSAMMENFASSUNG 1033
16.3 MYOSIN UND AKTIN 1034
16.3.1 AUF AKTIN BERUHENDE MOTORPROTEINE GEHOEREN ZUR SUPER
FAMILIE DER MYOSINE 1034
16.3.2 MYOSIN ERZEUGT KRAFT DURCH KOPPLUNG DER ATP-HYDROLYSE
AN KONFORMATIONSAENDERUNGEN 1034
16.3.3 DIE MUSKELKONTRAKTION BERUHT AUF DEM GLEITEN VON
MYOSIN II AN DEN AKTINFILAMENTEN ENTLANG 1035
16.3.4 MUSKELKONTRAKTIONEN WERDEN DURCH EINEN PLOETZLICHEN AN
STIEG DER CA2+-KONZENTRATION IM CYTOSOL AUSGELOEST 1039
16.3.5 DER HERZMUSKEL IST EINE PRAEZISIONSMASCHINE 1041
16.3.6 AKTIN UND MYOSIN UEBEN EINE REIHE VON FUNKTIONEN IN
NICHT-MUSKELZELLEN AUS 1042
ZUSAMMENFASSUNG 1044
16.4 MIKROTUBULI 1045
16.4.1 MIKROTUBULI SIND HOHLE ROEHREN, DIE AUS PROTOFILAMENTEN
AUFGEBAUT SIND 1046
16.4.2 MIKROTUBULI UNTERLIEGEN EINER DYNAMISCHEN
INSTABILITAET 1046
16.4.3 DIE FUNKTIONEN DER MIKROTUBULI WERDEN DURCH POLYMER
STABILISIERENDE UND POLYMERDESTABILISIERENDE STOFFE GE
HEMMT 1049
16.4.4 DIE KEIMBILDUNG DER MIKROTUBULI WIRD DURCH EINEN
Y-TUBULIN ENTHALTENDEN PROTEINKOMPLEX BEWIRKT 1049
16.4.5 IN TIERZELLEN ENTSPRINGEN MIKROTUBULI DEM
CENTROSOM 1050
16.4.6 MIKROTUBULI BINDENDE PROTEINE MODULIEREN DIE FILAMENT
DYNAMIK UND -ORGANISATION 1052
16.4.7 AN DIE
PLUS-ENDEN VON MIKROTUBULI BINDENDE PROTEINE
MODULIEREN DIE DYNAMIK DER MIKROTUBULI UND DER
MIKROTUBULIANLAGERUNGEN 1053
16.4.8 MIKROTUBULI WERDEN DURCH TUBULIN SEPARIERENDE UND
MIKROTUBULI SPALTENDE PROTEINE DESTABILISIERT 1056
16.4.9 ZWEI ARTEN VON MOTORPROTEINEN BEWEGEN SICH AN DEN
MIKROTUBULI ENTLANG 1057
16.4.10 MIKROTUBULI UND MOTOREN BEWEGEN ORGANELLEN UND
VESIKEL 1059
16.4.11 DER AUFBAU KOMPLEXER MIKROTUBULIANORDNUNGEN ERFORDERT
DIE MIKROTUBULUSDYNAMIK UND MOTORPROTEINE 1062
16.4.12 CILIEN UND FLAGELLEN SIND AUS MIKROTUBULI UND DYNEINEN
AUFGEBAUTE BEWEGLICHE STRUKTUREN 1062
16.4.13 PRIMAERCILIEN UEBEN IN TIERISCHEN ZELLEN WICHTIGE
SIGNALFUNKTIONEN AUS 1064
ZUSAMMENFASSUNG 1065
16.5 INTERMEDIAERFILAMENTE UND SEPTINE 1066
16.5.1 DIE STRUKTUR DER INTERMEDIAERFILAMENTE HAENGT VOM SEITLICHEN
BUENDELN UND VERDREHEN DER DOPPELWENDEL AB 1066
16.5.2 INTERMEDIAERFILAMENTE VERLEIHEN TIERISCHEN ZELLEN
MECHANISCHE STABILITAET 1068
16.5.3 VERBINDENDE PROTEINE (LINKERPROTEINE) VERKNUEPFEN CYTO-
SKELETTFILAMENTE UND UEBERBRUECKEN DIE KERNHUELLE 1070
16.5.4 SEPTINE BILDEN FILAMENTE, DIE DIE ZELLPOLARITAET
REGULIEREN 1071
ZUSAMMENFASSUNG 1073
16.6 ZELLPOLARISIERUNG UND ZELLWANDERUNG 1073
16.6.1 VIELE ZELLEN KOENNEN UEBER EINE FESTE UNTERLAGE
KRIECHEN 1073
16.6.2
16.6.3
16.6.4
16.6.5
16.6.6
16.6.7
16.6.8
17
17.1
17.1.1
17.1.2
17.1.3
17.2
17.2.1
17.2.2
17.2.3
17.2.4
17.2.5
17.2.6
17.3
17.3.1
DIE AKTINPOLYMERISATION TREIBT DAS AUSSTUELPEN DER
PLASMAMEMBRAN AN 1074
LAMELLIPODIEN ENTHALTEN DIE GESAMTE FUER DIE ZELLBEWEGUNG
NOETIGE MASCHINERIE 1075
MYOSINKONTRAKTION UND ZELLADHAESION ERMOEGLICHEN ES
ZELLEN, SICH SELBST VORWAERTSZUZIEHEN 1077
MITGLIEDER DER RHO-PROTEIN-FAMILIE KONTROLLIEREN DIE
ZELLPOLARISIERUNG 1079
EXTRAZELLULAERE SIGNALE KOENNEN DIE DREI MITGLIEDER DER RHO-
PROTEINFAMILIE AKTIVIEREN 1081
AEUSSERE SIGNALE KOENNEN DIE RICHTUNG DER ZELLWANDERUNG
BESTIMMEN 1082
DIE KOMMUNIKATION ZWISCHEN DEN CYTOSKELETTELEMENTEN
KOORDINIERT DIE POLARISIERUNG UND FORTBEWEGUNG DER
GANZEN ZELLE 1083
ZUSAMMENFASSUNG 1084
WAS WIR NICHT WISSEN 1084
LITERATUR 1084
ZELLZYKLUS 1087
UEBERBLICK UEBER DEN ZELLZYKLUS 1088
DER EUKARYOTISCHE ZELLZYKLUS BESTEHT GEWOEHNLICH AUS
VIER PHASEN 1088
DIE ZELLZYKLUSKONTROLLE ARBEITET IN ALLEN EUKARYOTEN
AEHNLICH 1090
DAS VORANSCHREITEN DES ZELLZYKLUS KANN MAN AUF VER
SCHIEDENE WEISE UNTERSUCHEN 1090
ZUSAMMENFASSUNG 1091
DAS ZELLZYKLUS-KONTROLLSYSTEM 1091
DAS ZELLZYKLUS-KONTROLLSYSTEM LOEST DIE WICHTIGSTEN
VORGAENGE DES ZELLZYKLUS AUS 1092
DAS ZELLZYKLUS-KONTROLLSYSTEM HAENGT VON ZYKLISCH AKTIVIER
TEN, CYCLIN-ABHAENGIGEN PROTEINKINASEN (CDKS) AB 1093
CDK-AKTIVITAET KANN SOWOHL DURCH HEMMENDE PHOSPHORY
LIERUNG ALS AUCH DURCH CDK-INHIBITORPROTEINE (CKIS)
UNTERDRUECKT WERDEN 1095
REGULIERTE PROTEOLYSE LOEST DEN UEBERGANG VON DER META
PHASE ZUR ANAPHASE AUS 1095
DIE ZELLZYKLUSKONTROLLE HAENGT AUCH VON DER REGULATION DER
TRANSKRIPTION AB 1097
DAS ZELLZYKLUS-KONTROLLSYSTEM ARBEITET ALS NETZWERK
BIOCHEMISCHER SCHALTER 1098
ZUSAMMENFASSUNG 1099
S-PHASE 1099
S-CDK LEITET DIE DNA-REPLIKATION EINMAL JE
ZYKLUS EIN 1100
17.3.2 DIE CHROMOSOMENVERDOPPLUNG ERFORDERT DIE DUPLIKATION
DER CHROMATINSTRUKTUR 1102
17.3.3 COHESINE HELFEN, SCHWESTERCHROMATIDEN ZUSAMMEN
ZUHALTEN 1102
ZUSAMMENFASSUNG 1103
17.4 M ITOSE 1106
17.4.1 M-CDK TREIBT DEN EINTRITT IN DIE MITOSE AN 1106
17.4.2 DEPHOSPHORYLIERUNG AKTIVIERT M-CDK BEIM EINSETZEN
DER MITOSE 1107
17.4.3 CONDENSIN HILFT, DIE VERDOPPELTEN CHROMOSOMEN FUER DIE
TRENNUNG ZU GRUPPIEREN 1108
17.4.4 DIE MITOSESPINDEL IST EINE MIKROTUBULIBASIERTE
MASCHINE 1109
17.4.5 MIKROTUBULIABHAENGIGE MOTORPROTEINE LENKEN DEN
SPINDELAUFBAU UND DIE SPINDELFUNKTION 1110
17.4.6 BEIM AUFBAU DER BIPOLAREN MITOSESPINDEL ARBEITEN
MEHRERE MECHANISMEN ZUSAMMEN 1111
17.4.7 DIE CENTROSOMENVERDOPPLUNG SPIELT SICH FRUEH IM
ZELLZYKLUS AB 1111
17.4.8 DIE M-CDK LEITET IN DER PROPHASE DEN SPINDEL
AUFBAU EIN 1112
17.4.9 DER ABSCHLUSS DES SPINDELAUFBAUS ERFORDERT IN TIERISCHEN
ZELLEN DEN ZERFALL DER KERNHUELLE 1113
17.4.10 DIE INSTABILITAET DER MIKROTUBULI NIMMT IN DER
MITOSE ZU 1113
17.4.11 MITOSECHROMOSOMEN FOERDERN DEN BIPOLAREN SPINDEL
AUFBAU 1114
17.4.12 KINETOCHORE HEFTEN DIE SCHWESTERCHROMATIDEN AN DIE
SPINDEL 1115
17.4.13 DIE DOPPELTE AUSRICHTUNG WIRD DURCH VERSUCH UND IRRTUM
ERREICHT 1116
17.4.14 MEHRERE KRAEFTE WIRKEN AUF DIE CHROMOSOMEN AN DER
SPINDEL 1118
17.4.15 DER APC/C LOEST DIE TRENNUNG DER SCHWESTERCHROMATIDEN
UND DEN ABSCHLUSS DER MITOSE AUS 1120
17.4.16 DIE TRENNUNG DER SCHWESTERCHROMATIDEN WIRD DURCH FREIE
CHROMOSOMEN VERHINDERT: DER SPINDELAUFBAU-KONTROLL
PUNKT 1122
17.4.17 DIE CHROMOSOMEN TRENNEN SICH IN ANAPHASE A UND
ANAPHASE B 1123
17.4.18 DIE GETRENNTEN CHROMOSOMEN WERDEN IN DER TELOPHASE IN
TOCHTERZELLKERNE VERPACKT 1124
ZUSAMMENFASSUNG 1124
17.5 CYTOKINESE 1125
17.5.1 AKTIN UND MYOSIN II DES KONTRAKTILEN RINGS ERZEUGEN DIE
KRAEFTE FUER DIE CYTOKINESE 1126
17.5.2 DIE LOKALE AKTIVIERUNG VON RHOA LOEST DEN AUFBAU UND DIE
KONTRAKTION DES KONTRAKTILEN RINGS AUS 1127
17.5.3 DIE MIKROTUBULI DER MITOSESPINDEL BESTIMMEN IN TIER
ZELLEN DIE TEILUNGSEBENE 1128
17.5.4 DER PHRAGMOPLAST LEITET DIE CYTOKINESE IN HOEHEREN
PFLANZEN 1130
17.5.5 MEMBRANUMSCHLOSSENE ORGANELLEN MUESSEN WAEHREND DER
CYTOKINESE AUF DIE TOCHTERZELLEN VERTEILT WERDEN 1130
17.5.6 EINIGE ZELLEN VERLAGERN IHRE SPINDEL ZUR ASYMMETRISCHEN
TEILUNG 1131
17.5.7 DIE MITOSE KANN OHNE CYTOKINESE VORKOMMEN 1132
17.5.8 DIE GI-PHASE IST EIN STABILER ZUSTAND DER
CDK-INAKTIVITAET 1133
ZUSAMMENFASSUNG 1134
17.6 MEIOSE 1135
17.6.1 DIE MEIOSE UMFASST ZWEI RUNDEN DER CHROMOSOMEN
TRENNUNG 1135
17.6.2 DUPLIZIERTE HOMOLOGE PAAREN SICH WAEHREND DER PROPHASE
DER MEIOSE 1137
17.6.3 DIE HOMOLOGENPAARUNG GIPFELT IN DER BILDUNG DES
SYNAPTONEMALEN KOMPLEXES 1137
17.6.4 DIE TRENNUNG DER HOMOLOGEN HAENGT VON EINIGEN EINZIG
ARTIGEN EIGENSCHAFTEN DER MEIOSE I AB 1139
17.6.5 CROSSING-OVER IST IN HOHEM MASSE REGULIERT 1140
17.6.6 DIE MEIOSE LAEUFT HAEUFIG SCHIEF 1141
ZUSAMMENFASSUNG 1142
17.7 KONTROLLE VON ZELLTEILUNG UND ZELLWACHSTUM 1142
17.7.1 MITOGENE REGEN DIE ZELLTEILUNG AN 1143
17.7.2 ZELLEN KOENNEN IN EINEN SPEZIALISIERTEN ZUSTAND OHNE
TEILUNG EINTRETEN 1144
17.7.3 MITOGENE STIMULIEREN DIE AKTIVITAETEN VON GI-CDK UND
GI/S-CDK 1144
17.7.4 EIN DNA-SCHADEN BLOCKIERT DIE ZELLTEILUNG:
DIE DNA-SCHADENSREAKTION 1146
19 ZELLVERBINDUNGEN UND DIE EXTRAZELLULAERE
MATRIX 1171
19.1 ZELL-ZEU-VERBINDUNGEN 1174
19.1.1 CADHERINE BILDEN EINE VIELFAELTIGE FAMILIE VON ADHAESIONS
MOLEKUELEN 1174
19.1.2 CADHERINE VERMITTELN HOMOPHILE ADHAESION 1175
19.1.3 CADHERIN-ABHAENGIGE ZELL-ZELL-ADHAESIONEN STEUERN DIE
ORGANISATION SICH ENTWICKELNDER GEWEBE 1176
19.1.4 EPITHEL-MESENCHYM-UEBERGAENGE HAENGEN VON DER KONTROLLE
DER CADHERINE AB 1178
17.7.5 VIELE HUMANZELLEN HABEN EINE EINGEBAUTE BESCHRAENKUNG
FUER DIE ANZAHL VON ZELLTEILUNGEN, DIE SIE DURCHLAUFEN
KOENNEN 1148
17.7.6 ANORMALE PROLIFERATIONSSIGNALE VERURSACHEN - AUSSER
IN KREBSZELLEN - DEN STILLSTAND DES ZELLZYKLUS ODER DIE
APOPTOSE 1149
17.7.7 ZELLPROLIFERATION IST VON ZELLWACHSTUM BEGLEITET 1150
17.7.8 PROLIFERIERENDE ZELLEN KOORDINIEREN IN DER REGEL IHR
WACHSTUM UND IHRE TEILUNG 1151
ZUSAMMENFASSUNG 1152
WAS WIR NICHT WISSEN 1152
LITERATUR 1152
18 DER ZELLTOD 1155
18.1 DIE APOPTOSE BESEITIGT UNERWUENSCHTE ZELLEN 1156
18.2 DIE APOPTOSE HAENGT VON EINER INTRAZELLULAEREN
PROTEOLYTISCHEN KASKADE AB, DIE DURCH CASPASEN
VERMITTELT WIRD 1157
18.3 TODESREZEPTOREN AUF DER ZELLOBERFLAECHE AKTIVIEREN DEN
EXTRINSISCHEN APOPTOSEWEG 1159
18.4 DER INTRINSISCHE WEG DER APOPTOSE HAENGT VON
MITOCHONDRIEN AB 1159
18.5 BCL2-PROTEINE REGULIEREN DEN INTRINSISCHEN WEG DER
APOPTOSE 1161
18.6 IAPS HELFEN BEI DER KONTROLLE DER CASPASEN 1164
18.7 EXTRAZELLULAERE UEBERLEBENSFAKTOREN HEMMEN DIE APOPTOSE
AUF VERSCHIEDENE WEISEN 1165
18.8 PHAGOCYTEN ENTFERNEN DIE APOPTOTISCHE ZELLE 1166
18.9 SOWOHL EINE UEBERSCHIESSENDE ALS AUCH EINE UNZUREICHENDE
APOPTOSE KANN ZU KRANKHEITEN FUEHREN 1167
ZUSAMMENFASSUNG 1168
WAS WIR NICHT WISSEN 1169
LITERATUR 1169
TEIL V
19.1.5 KLASSISCHE CADHERINE SIND UEBER CATENINE MIT DEM AKTIN-
CYTOSKELETT VERKNUEPFT 1179
19.1.6 ADHAERENTE VERBINDUNGEN ANTWORTEN AUF VOM AKTIN-
CYTOSKELETT VERURSACHTE KRAEFTE 1180
19.1.7 GEWEBEUMORDNUNGEN HAENGEN VON DER KOORDINATION DER
AKTINVERMITTELTEN KONTRAKTION MIT DER ZELL-ZELL-ADHAESION
AB 1181
19.1.8 DESMOSOMEN VERLEIHEN EPITHELIEN MECHANISCHE
FESTIGKEIT 1183
19.1.9 TIGHT JUNCTIONS BILDEN EINE ABDICHTUNG ZWISCHEN ZELLEN
UND EINEN ZAUN ZWISCHEN MEMBRANDOMAENEN 1184
ZELLEN IN IHREM SOZIALEN UMFELD
19.1.10 TIGHT JUNCTIONS ENTHALTEN STRAENGE VON TRANSMEMBRAN-
ADHAESIONSPROTEINEN 1185
19.1.11 GERUESTPROTEINE ORGANISIEREN VERBINDUNGSPROTEIN
KOMPLEXE 1187
19.1.12 GAP JUNCTIONS KOPPELN ZELLEN SOWOHL ELEKTRISCH ALS AUCH
METABOLISCH 1189
19.1.13 DAS CONNEXON IN GAP JUNCTIONS BESTEHT AUS SECHS TRANS-
MEMBRANEN CONNEXIN-UNTEREINHEITEN 1190
19.1.14 PLASMODESMATA UEBERNEHMEN IN PFLANZEN VIELE DER
FUNKTIONEN VON GAP JUNCTIONS 1191
19.1.15 SELEKTINE VERMITTELN VORUEBERGEHENDE ZELL-ZELL-
ADHAESIONEN IM BLUTSTROM 1193
19.1.16 DIE CA2+-UNABHAENGIGE ZELL-ZELL-ADHAESION WIRD
VON PROTEINEN DER IMMUNGLOBULIN-SUPERFAMILIE
VERMITTELT 1194
ZUSAMMENFASSUNG 1195
19.2 DIE EXTRAZELLULAERE MATRIX BEI TIEREN 1195
19.2.1 DIE EXTRAZELLULAERE MATRIX WIRD VON DEN IN IHR LIEGENDEN
ZELLEN SYNTHETISIERT UND AUSGERICHTET 1196
19.2.2 GLYKOSAMINOGLYKANKETTEN SIND RAUMERFUELLEND UND BILDEN
HYDRATISIERTE GELE 1197
19.2.3 HYALURONAN WIRKT ALS FUELLMASSE BEI DER MORPHOGENESE UND
REPARATUR VON GEWEBEN 1198
19.2.4 PROTEOGLYKANE BESTEHEN AUS GAG-KETTEN, DIE KOVALENT AN
EINEN PROTEINKERN GEBUNDEN SIND 1198
19.2.5 KOLLAGENE SIND DIE HAUPTPROTEINE DER EXTRAZELLULAEREN
MATRIX 1200
19.2.6 SEZERNIERTE, FIBRILLEN-ASSOZIIERTE KOLLAGENE HELFEN BEI DER
ORGANISATION DER FIBRILLEN 1202
19.2.7 ZELLEN KOENNEN ZUR ORGANISATION DER VON IHNEN SEZERNIERTEN
KOLLAGENFIBRILLEN BEITRAGEN, INDEM SIE ZUG AUF DIE MATRIX
AUSUEBEN 1204
19.2.8 ELASTIN VERLEIHT DEN GEWEBEN IHRE ELASTIZITAET 1205
19.2.9 FIBRONEKTIN UND ANDERE VIELE DOMAENEN ENTHALTENDE
GLYKOPROTEINE HELFEN BEI DER ORGANISATION DER
MATRIX 1206
19.2.10 FIBRONEKTIN BINDET AN INTEGRINE 1207
19.2.11 DIE VON ZELLEN AUSGEUEBTE ZUGKRAFT REGULIERT DEN AUFBAU
VON FIBRONEKTINFIBRILLEN 1208
19.2.12 DIE BASALLAMINA IST EINE SPEZIELLE FORM DER EXTRAZELLULAEREN
MATRIX 1209
19.2.13 LAMININ UND TYP-IV-KOLLAGEN SIND HAUPTBESTANDTEILE DER
BASALLAMINA 1210
19.2.14 BASALLAMINAE UEBEN UNTERSCHIEDLICHE FUNKTIONEN AUS 1212
19.2.15 ZELLEN MUESSEN MATRIX SOWOHL ABBAUEN ALS AUCH BILDEN
KOENNEN 1213
19.2.16 MATRIXPROTEOGLYKANE UND -GLYKOPROTEINE KONTROLLIEREN DIE
AKTIVITAETEN SEZERNIERTER PROTEINE 1214
ZUSAMMENFASSUNG 1215
19.3 ZELL-MATRIX-VERBINDUNGEN 1216
19.3.1 INTEGRINE SIND TRANSMEMBRANE HETERODIMERE, DIE DIE
EXTRAZELLULAERE MATRIX MIT DEM CYTOSKELETT VERBINDEN 1217
19.3.2 INTEGRINDEFEKTE SIND FUER VIELE VERSCHIEDENE ERBKRANKHEITEN
VERANTWORTLICH 1218
19.3.3 INTEGRINE KOENNEN ZWISCHEN EINER AKTIVEN UND EINER
INAKTIVEN KONFORMATION UMSCHALTEN 1219
19.3.4 INTEGRINE LAGERN SICH ZUSAMMEN, UM FESTE ADHAESIONEN ZU
BILDEN 1221
19.3.5 VERBINDUNGEN MIT DER EXTRAZELLULAEREN MATRIX WIRKEN UEBER
INTEGRINE, UM DIE ZELLPROLIFERATION UND DAS ZELLUEBERLEBEN
ZU KONTROLLIEREN 1222
19.3.6 INTEGRINE REKRUTIEREN INTRAZELLULAERE SIGNALPROTEINE AN
ZELL-SUBSTRAT-ADHAESIONSSTELLEN 1222
19.3.7 ZELL-MATRIX-VERBINDUNGEN REAGIEREN AUF MECHANISCHE
KRAEFTE 1223
ZUSAMMENFASSUNG 1224
19.4 DIE PFLANZENZELLWAND 1225
19.4.1 DIE ZUSAMMENSETZUNG DER ZELLWAND HAENGT VOM
ZELLTYP AB 1226
19.4.2 DIE ZUGFESTIGKEIT DER ZELLWAND ERLAUBT ES PFLANZENZELLEN,
EINEN TURGORDRUCK AUFZUBAUEN 1227
19.4.3 DIE PRIMAERWAND BESTEHT AUS ZELLULOSE-MIKROFIBRILLEN, DIE
MIT EINEM GEFLECHT AUS PEKTISCHEN POLYSACCHARIDEN VER
WOBEN SIND 1227
19.4.4 GERICHTETE ZELLWANDABLAGERUNG KONTROLLIERT DAS PFLANZEN
ZELLWACHSTUM 1229
19.4.5 MIKROTUBULI BESTIMMEN DIE AUSRICHTUNG BEIM AUFBAU DER
ZELLWAND 1230
ZUSAMMENFASSUNG 1231
WAS WIR NICHT WISSEN 1231
LITERATUR 1232
20 KREBS 1235
20.1 KREBS ALS MIKRO-EVOLUTIONSPROZESS 1235
20.1.1 KREBSZELLEN UMGEHEN DIE NORMALE PROLIFERATIONSKONTROLLE
UND BESIEDELN ANDERE GEWEBE 1236
20.1.2 DIE MEISTEN TUMOREN STAMMEN VON EINER EINZIGEN
ANORMALEN ZELLE AB 1238
20.1.3 KREBSZELLEN ENTHALTEN SOMATISCHE MUTATIONEN 1238
20.1.4 EINE EINZIGE MUTATION REICHT NICHT AUS, UM EINE NORMALE
ZELLE IN EINE KREBSZELLE UMZUWANDELN 1239
20.1.5 KREBS ENTWICKELT SICH NACH UND NACH AUS IMMER STAERKER
GESTOERTEN ZELLEN 1239
20.1.6 AN DER TUMORPROGRESSION SIND MEHRERE ZYKLEN VON
ZUFAELLIG VERERBTEN VERAENDERUNGEN UND NATUERLICHER AUSLESE
BETEILIGT 1240
20.1.7 MENSCHLICHE KREBSZELLEN SIND GENETISCH INSTABIL 1242
20.1.8 KREBSZELLEN BESITZEN EINE VERAENDERTE WACHSTUMS
KONTROLLE 1243
20.1.9 KREBSZELLEN BESITZEN EINEN VERAENDERTEN ZUCKER
METABOLISMUS 1243
20.1.10 KREBSZELLEN BESITZEN DIE ANORMALE FAEHIGKEIT, STRESS UND
DNA-SCHAEDIGUNGEN ZU UEBERLEBEN 1244
20.1.11 HUMANE KREBSZELLEN UMGEHEN DIE IN ZELLEN EINGEBAUTE
VERMEHRUNGSGRENZE 1246
20.1.12 DIE MIKROUMGEBUNG DES TUMORS BEEINFLUSST DIE ENTWICK
LUNG DES KREBSES 1246
20.1.13 KREBSZELLEN MUESSEN IN EINER FREMDEN UMGEBUNG
UEBERLEBEN UND SICH VERMEHREN 1247
20.1.14 VIELE EIGENSCHAFTEN TRAGEN TYPISCHERWEISE ZUM KREBS
ARTIGEN WACHSTUM BEI 1248
ZUSAMMENFASSUNG 1249
20.2 KREBSKRITISCHE GENE: W IE MAN SIE FINDET UND
WAS SIE TUN 1249
20.2.1 FUER DIE IDENTIFIZIERUNG VON FUNKTIONSGEWINN- UND
FUNKTIONSVERLUST-KREBSMUTATIONEN WURDEN TRADITIONELL
UNTERSCHIEDLICHE METHODEN VERWENDET 1250
20.2.2 RETROVIREN KOENNEN ALS VEKTOREN FUER ONKOGENE FUNGIEREN,
DIE DAS VERHALTEN EINER ZELLE VERAENDERN 1251
20.2.3 VERSCHIEDENE SUCHAKTIONEN NACH ONKOGENEN LIEFEN IM
SELBEN GEN ZUSAMMEN: RAS 1252
20.2.4 GENE, DIE BEI KREBS MUTIERT SIND, KOENNEN AUF VIELEN WEGEN
UEBERAKTIVIERT WERDEN 1253
20.2.5 DIE UNTERSUCHUNG SELTENER ERBLICHER KREBSSYNDROME
FUEHRTE ERSTMALS ZUR IDENTIFIZIERUNG VON TUMOR
SUPPRESSORGENEN 1254
20.2.6 SOWOHL GENETISCHE ALS AUCH EPIGENETISCHE MECHANISMEN
KOENNEN TUMORSUPPRESSORGENE INAKTIVIEREN 1255
20.2.7 DIE SYSTEMATISCHE SEQUENZIERUNG VON KREBSZELLGENOMEN
HAT UNSER VERSTAENDNIS VON KREBS VERAENDERT 1256
20.2.8 VIELE KREBSARTEN BESITZEN EIN AUSSERGEWOEHNLICH
ZERSTUECKELTES GENOM 1258
20.2.9 VIELE MUTATIONEN IN TUMORZELLEN SIND NUR
PASSAGIERE 1259
20.2.10 ETWA EIN PROZENT DER GENE DES MENSCHLICHEN GENOMS
SIND KREBSKRITISCHE GENE 1260
20.2.11 STOERUNGEN IN EINIGEN ENTSCHEIDENDEN STOFFWECHSELWEGEN
SIND VIELEN KREBSARTEN GEMEIN 1260
20.2.12 MUTATIONEN INNERHALB DES PI3K/AKT/MTOR-SIGNALWEGS
STEUERN KREBSZELLEN IN RICHTUNG WACHSTUM 1261
20.2.13 MUTATIONEN IM P53-WEG ERMOEGLICHEN ES KREBSZELLEN, TROTZ
STRESS UND DNA-SCHAEDIGUNG ZU UEBERLEBEN UND SICH ZU
VERMEHREN 1263
20.2.14 DIE GENOMINSTABILITAET KANN IN VERSCHIEDENEN TUMORARTEN
UNTERSCHIEDLICH SEIN 1264
20.2.15 TUMOREN VON SPEZIALISIERTEN GEWEBEN NUTZEN VIELE
VERSCHIEDENE WEGE, UM DIE HAUPTSIGNALWEGE VON KREBS
ANZUGREIFEN 1265
20.2.16 STUDIEN MIT MAEUSEN HELFEN, DIE FUNKTIONEN KREBSKRITISCHER
GENE ZU BESTIMMEN 1265
20.2.17 KREBS WIRD IMMER HETEROGENER, WAEHREND ER FORT
SCHREITET 1267
20.2.18 DIE VERAENDERUNGEN IN TUMORZELLEN, DIE ZUR METASTASEN
BILDUNG FUEHREN, GEBEN IMMER NOCH RAETSEL AUF 1268
20.2.19 EINE KLEINE POPULATION VON KREBS-STAMMZELLEN KANN ZUR
ERHALTUNG VIELER TUMOREN BEITRAGEN 1269
20.2.20 DIE KREBSSTAMMZELLEN ERSCHWEREN DIE BEHANDLUNG
VON KREBS 1270
20.2.21 DICKDARMKREBS ENTSTEHT LANGSAM, IN EINER ABFOLGE
ERKENNBARER STRUKTURVERAENDERUNGEN 1272
20.2.22 EINIGE WENIGE, ABER WICHTIGE GENETISCHE SCHAEDEN HAEUFEN
SICH IN DER MEHRZAHL DER DICKDARMKREBSFAELLE 1273
20.2.23 STOERUNGEN IN DER REPARATUR VON DNA-FEHLPAARUNGEN
FUEHREN AUCH ZUM DICKDARMKREBS 1274
20.2.24 DIE SCHRITTE DER TUMORPROGRESSION KOENNEN MIT
SPEZIFISCHEN MUTATIONEN KORRELIERT WERDEN 1275
ZUSAMMENFASSUNG 1276
20.3 BEHANDLUNG VON KREBS UND KREBSVORSORGE: HEUTE UND
IN ZUKUNFT 1277
20.3.1 DIE EPIDEMIOLOGIE ZEIGT, DASS VIELE ARTEN VON KREBS
VERMEIDBAR SIND 1277
20.3.2 EMPFINDLICHE UNTERSUCHUNGSMETHODEN KOENNEN KREBS
ERREGENDE AGENZIEN, DIE DIE DNA SCHAEDIGEN, AUSFINDIG
MACHEN 1278
20.3.3 DIE HAELFTE DER KREBSFAELLE KOENNEN DURCH EINEN VERAENDERTEN
LEBENSSTIL VERHINDERT WERDEN 1279
20.3.4 VIREN UND ANDERE INFEKTIONEN TRAGEN SIGNIFIKANT ZU KREBS
ERKRANKUNGEN BEIM MENSCHEN BEI 1280
20.3.5 IMPFUNG GEGEN DAS HUMANE PAPILLOMAVIRUS KANN
GEBAERMUTTERHALSKREBS VORBEUGEN 1282
20.3.6 INFEKTIONSERREGER KOENNEN AUF UNTERSCHIEDLICHE ART UND
WEISE KREBS VERURSACHEN 1282
20.3.7 DIE SUCHE NACH HEILUNGSMETHODEN FUER KREBS IST SCHWIERIG,
ABER NICHT AUSSICHTSLOS 1283
20.3.8 TRADITIONELLE THERAPIEN NUTZEN DEN VERLUST VON ZELL-
ZYKLUS-KONTROLLPUNKT-REAKTIONEN UND DIE GENETISCHE
INSTABILITAET DER KREBSZELLEN 1283
20.3.9 NEUE MEDIKAMENTE KOENNEN KREBSZELLEN SELEKTIV ABTOETEN,
INDEM SIE AN SPEZIFISCHEN MUTATIONEN ANSETZEN 1284
20.3.10 PARP-INHIBITOREN TOETEN KREBSZELLEN, DIE DEFEKTE IN
BRCAL- ODER
BRCA2-GENEN BESITZEN 1284
20.3.11 MAN KANN ARZNEISTOFFMOLEKUELE ENTWERFEN, DIE SPEZIFISCHE
ONKOGENE PROTEINE HEMMEN 1286
20.3.12 VIELE KREBSARTEN KOENNTEN DURCH STEIGERUNG DER
IMMUNABWEHR GEGEN DEN SPEZIFISCHEN TUMOR BEHANDEL
BAR SEIN 1288
20.3.13 TUMOREN ENTWICKELN RESISTENZ GEGENUEBER
THERAPIEN 1291
20.3.14 KOMBINATIONSTHERAPIEN KOENNEN ERFOLGREICH SEIN, WO
BEHANDLUNGEN MIT NUR EINEM WIRKSTOFF VERSAGEN 1292
20.3.15 WIR HABEN INZWISCHEN DIE MOEGLICHKEIT, KOMBINATIONS
THERAPIEN ZU ENTWICKELN, DIE FUER DEN JEWEILIGEN PATIENTEN
MASSGESCHNEIDERT SIND 1292
ZUSAMMENFASSUNG 1294
WAS WIR NICHT WISSEN 1294
LITERATUR 1294
21 DIE ENTWICKLUNG VIELZELLIGER
ORGANISMEN 1297
21.1 UEBERBLICK UEBER DIE ENTWICKLUNG 1299
21.1.1 KONSERVIERTE MECHANISMEN ETABLIEREN DEN GRUNDBAUPLAN
EINES TIERKOERPERS 1299
21.1.2 DAS ENTWICKLUNGSPOTENZIAL VON ZELLEN WIRD MEHR UND
MEHR EINGESCHRAENKT 1300
21.1.3 DAS ZELLGEDAECHTNIS LIEGT DEN ENTSCHEIDUNGEN, DIE EINE ZELLE
TRIFFT, ZUGRUNDE 1301
21.1.4 VERSCHIEDENE MODELLORGANISMEN WAREN ENTSCHEIDEND FUER
DAS VERSTAENDNIS VON ENTWICKLUNGSPROZESSEN 1301
21.1.5 GENE, DIE AN DER ZELL-ZELL-KOMMUNIKATION UND AN DER
TRANSKRIPTIONSKONTROLLE BETEILIGT SIND, SIND BESONDERS
WICHTIG FUER DIE ENTWICKLUNG EINES TIERES 1301
21.1.6 REGULATORISCHE DNA SCHEINT WEITGEHEND FUER DIE UNTER
SCHIEDE ZWISCHEN DEN VERSCHIEDENEN TIERARTEN VERANT
WORTLICH ZU SEIN 1302
21.1.7 WENIGE KONSERVIERTE ZELL-ZELL-SIGNALWEGE KOORDINIEREN
DIE RAEUMLICHE STRUKTURIERUNG 1303
21.1.8 DURCH KOMBINATORISCHE KONTROLLE UND ZELLGEDAECHTNIS
KOENNEN EINFACHE SIGNALE KOMPLEXE MUSTER BILDEN 1303
21.1.9 MORPHOGENE SIND INDUKTIVE SIGNALE MIT GROSSER REICHWEITE,
DIE GRADUELLE EFFEKTE HERVORRUFEN 1304
21.1.10 DURCH LATERALE HEMMUNG KOENNEN MUSTER UNTERSCHIEDLI
CHER ZELLTYPEN ENTSTEHEN 1304
21.1.11 MITHILFE VON AKTIVIERUNG UEBER KURZE ENTFERNUNGEN UND
HEMMUNG UEBER WEITE ENTFERNUNGEN KOENNEN KOMPLEXE
ZELLULAERE MUSTER GEBILDET WERDEN 1306
21.1.12 ASYMMETRISCHE ZELLTEILUNG KANN AUCH ZU DIVERSITAET
FUEHREN 1307
21.1.13 ANFANGSMUSTER WERDEN IN KLEINEN ZELLGRUPPEN ANGELEGT
UND DURCH AUFEINANDERFOLGENDE INDUKTIONSEREIGNISSE IM
VERLAUF DES EMBRYOWACHSTUMS VERFEINERT 1307
21.1.14 DIE ENTWICKLUNGSBIOLOGIE LIEFERT ERKENNTNISSE UEBER
KRANKHEITEN UND GEWEBEERHALT 1308
21.2 MECHANISMEN DER MUSTERBILDUNG 1309
21.2.1 VERSCHIEDENE TIERE NUTZEN UNTERSCHIEDLICHE
MECHANISMEN, UM IHRE PRIMAEREN POLARISATIONSACHSEN
EINZURICHTEN 1309
21.2.2 UNTERSUCHUNGEN AN DROSOPHILA HABEN DIE GENETISCHEN
KONTROLLMECHANISMEN, DIE DER ENTWICKLUNG ZUGRUNDE
LIEGEN, ENTHUELLT 1311
21.2.3 EI-POLARITAETSGENE CODIEREN FUER MAKROMOLEKUELE, DIE IM EI
ABGELAGERT WERDEN, UM DIE ACHSEN DES FRUEHEN DROSOPHILA-
EMBRYOS EINZURICHTEN 1312
21.2.4 DREI GRUPPEN VON GENEN KONTROLLIEREN DIE SEGMENTIERUNG
VON
DROSOPHILA ENTLANG DER A-P-ACHSE 1313
21.2.5 EINE HIERARCHIE VON GENREGULATORISCHEN WECHSELWIRKUN
GEN UNTERGLIEDERT DEN DROSOPHILA-EMBRYO 1314
21.2.6 EI-POLARITAETS-, LUECKEN- UND PAARREGEL-GENE SCHAFFEN EIN
TRANSIENTES MUSTER, AN DAS SICH SEGMENTPOLARITAETSGENE UND
HOX-GENE ERINNERN 1316
21.2.7 HOX-GENE LEGEN DAS MUSTER DER A-P-ACHSE
DAUERHAFT FEST 1317
21.2.8 HOX-PROTEINE VERLEIHEN JEDEM SEGMENT SEINE
INDIVIDUALITAET 1318
21.2.9 DIE HOX-GENE WERDEN GEMAESS IHRER ANORDNUNG IM
HOX- KOMPLEX EXPRIMIERT 1318
21.2.10 TRITHORAX- UND POLYCOMB-PROTEINE ERMOEGLICHEN DEN
HOX-KOMPLEXEN EINE DAUERHAFTE AUFZEICHNUNG VON
POSITIONSINFORMATION 1319
21.2.11 DIE D-V-SIGNALGENE BILDEN EINEN GRADIENTEN DES
TRANSKRIPTIONSREGULATORS DORSAL 1320
21.2.12 EINE HIERARCHIE INDUKTIVER WECHSELWIRKUNGEN UNTER
GLIEDERT DEN WIRBELTIEREMBRYO 1321
21.2.13 EIN WETTSTREIT ZWISCHEN SEZERNIERTEN SIGNALPROTEINEN
STRUKTURIERT DEN WIRBELTIEREMBRYO 1324
21.2.14 DIE DORSOVENTRALE ACHSE DER INSEKTEN ENTSPRICHT DER
VENTRAL-DORSALEN ACHSE DER WIRBELTIERE 1325
21.2.15 HOX-GENE KONTROLLIEREN BEI WIRBELTIEREN DIE
A-P-ACHSE 1325
21.2.16 EINIGE TRANSKRIPTIONSREGULATOREN KOENNEN EIN PROGRAMM
AKTIVIEREN, DAS EINEN ZELLTYP DEFINIERT ODER EIN KOMPLETTES
ORGAN BILDET 1327
21.2.17 NOTCH-VERMITTELTE LATERALE HEMMUNG VERFEINERT ZELLULAERE
MUSTER 1328
21.2.18 DURCH ASYMMETRISCHE ZELLTEILUNGEN ENTSTEHEN UNTER
SCHIEDLICHE GESCHWISTERZELLEN 1329
21.2.19 UNTERSCHIEDE IN REGULATORISCHER DNA ERKLAEREN
MORPHOLOGISCHE UNTERSCHIEDE 1331
ZUSAMMENFASSUNG 1332
21.3 ZEITLICHE STEUERUNG DER ENTWICKLUNG 1334
21.3.1 DIE LEBENSZEIT VON MOLEKUELEN SPIELT EINE WICHTIGE ROLLE BEI
DER ZEITLICHEN STEUERUNG DER ENTWICKLUNG 1334
ZUSAMMENFASSUNG 1308
21.3.2
21.3.3
21.3.4
21.3.5
21.3.6
21.3.7
21.4
21.4.1
21.4.2
21.4.3
21.4.4
21.4.5
21.4.6
21.4.7
21.4.8
21.5
21.5.1
21.5.2
21.5.3
21.6
21
.
6.1
21.6.2
EIN GENEXPRESSIONSOSZILLATOR FUNGIERT ALS UHR BEI DER
KONTROLLE DER SEGMENTIERUNG BEI WIRBELTIEREN 1335
INTRAZELLULAERE ENTWICKLUNGSPROGRAMME KOENNEN DAZU
BEITRAGEN, DEN ZEITLICHEN VERLAUF DER ZELLENTWICKLUNG
FESTZULEGEN 1337
ZELLEN ZAEHLEN SELTEN DIE ZELLTEILUNGEN, UM IHRE
ENTWICKLUNG ZEITLICH ZU STEUERN 1338
MICRORNAS REGULIEREN OFT ENTWICKLUNGSUEBERGAENGE 1338
HORMONELLE SIGNALE KOORDINIEREN DEN ZEITLICHEN ABLAUF
VON ENTWICKLUNGSUEBERGAENGEN 1341
SIGNALE AUS DER UMWELT BESTIMMEN DEN ZEITPUNKT DER
BLUETENBILDUNG 1342
ZUSAMMENFASSUNG 1343
M ORPHOGENESE 1344
DIE ZELLWANDERUNG WIRD VON SIGNALEN AUS DER UMGEBUNG
DER ZELLE GESTEUERT 1344
DIE VERTEILUNG WANDERNDER ZELLEN HAENGT VON UEBERLEBENS
FAKTOREN AB 1346
SICH VERAENDERNDE MUSTER VON ZELLADHAESIONSMOLEKUELEN
ZWAENGEN ZELLEN IN NEUE ANORDNUNGEN 1347
ABSTOSSENDE WECHSELWIRKUNGEN HELFEN, GEWEBEGRENZEN
AUFRECHTZUERHALTEN 1348
GRUPPEN VON AEHNLICHEN ZELLEN KOENNEN DRAMATISCHE
KOLLEKTIVE UMGESTALTUNGEN VOLLFUEHREN 1348
PLANARE ZELLPOLARITAET HILFT BEI DER ORIENTIERUNG DER ZELL
STRUKTUR UND ZELLBEWEGUNG IN SICH ENTWICKELNDEN EPITHE-
LIEN 1349
DURCH WECHSELWIRKUNGEN ZWISCHEN EPITHEL UND
MESENCHYM ENTSTEHEN SICH VERZWEIGENDE, TUBULAERE
STRUKTUREN 1350
EIN EPITHEL KANN SICH WAEHREND DER ENTWICKLUNG BIEGEN UND
EINE ROEHRE ODER EIN VESIKEL BILDEN 1352
ZUSAMMENFASSUNG 1353
W ACHSTUM 1353
PROLIFERATION, TOD UND GROESSE DER ZELLEN BESTIMMEN DIE
GROESSE DES ORGANISMUS 1354
TIERE UND ORGANE KOENNEN DIE GESAMTZELLMASSE ERFASSEN
UND REGULIEREN 1356
EXTRAZELLULAERE SIGNALE STIMULIEREN ODER HEMMEN DAS
WACHSTUM 1357
ZUSAMMENFASSUNG 1358
N EURONALE ENTWICKLUNG 1359
NEURONEN WERDEN GEMAESS DER ZEIT UND DEM O RT IHRER
ENTSTEHUNG VERSCHIEDENE EIGENSCHAFTEN ZUGEWIESEN 1360
DER WACHSTUMSKEGEL STEUERT DIE AXONE AUF SPEZIFISCHEN
ROUTEN ZU IHREN ZIELEN. 1363
21.6.3 EINE VIELZAHL EXTRAZELLULAERER SIGNALE LEITET DIE AXONE ZU
IHREN ZIELEN 1364
21.6.4 DIE BILDUNG GEORDNETER NEURONALER KARTEN HAENGT VON DER
NEURONALEN SPEZIFITAET AB 1366
21.6.5 DENDRITEN- UND AXONAESTE DESSELBEN NEURONS WEICHEN SICH
GEGENSEITIG AUS 1368
21.6.6 ZIELGEWEBE SETZEN NEUROTROPHE FAKTOREN FREI, DIE
DAS WACHSTUM UND UEBERLEBEN VON NERVENZELLEN
KONTROLLIEREN 1371
21.6.7 DIE BILDUNG VON SYNAPSEN HAENGT VON EINER WECHSELSEITIGEN
KOMMUNIKATION ZWISCHEN NEURONEN UND IHREN ZIELZELLEN
AB 1372
21.6.8 DER ERHALT DER SYNAPSEN HAENGT VON ELEKTRISCHER AKTIVITAET
UND SYNAPTISCHER SIGNALUEBERTRAGUNG AB 1373
21.6.9 NEURONEN, DIE GEMEINSAM FEUERN, SCHALTEN GEMEIN
SAM 1374
ZUSAMMENFASSUNG 1376
WAS WIR NICHT WISSEN 1377
LITERATUR 1377
22 STAMMZELLEN UND GEWEBE
ERNEUERUNG 1381
22.1 STAMMZELLEN UND DIE ERNEUERUNG VON
EPITHELGEWEBE 1381
22.1.1 DIE DARMSCHLEIMHAUT WIRD DURCH ZELLPROLIFERATION IN DEN
KRYPTEN KONTINUIERLICH ERNEUERT 1382
22.1.2 DIE STAMMZELLEN DES DUENNDARMS BEFINDEN SICH AUF DEM
GRUND ODER IN DER NAEHE DES GRUNDES JEDER KRYPTE 1384
22.1.3 DIE BEIDEN TOCHTERZELLEN EINER STAMMZELLE HABEN
DIE WAHL 1384
22.1.4 DER WNT-SIGNALUEBERTRAGUNGSWEG IST ZUR AUFRECHTERHALTUNG
DER DARMSTAMMZELL-POPULATION NOETIG 1385
22.1.5 STAMMZELLEN AUF DEM KRYPTENGRUND SIND MULTIPOTENT, AUS
IHNEN ENTSTEHEN ALLE DIFFERENZIERTEN DARMZELLTYPEN 1386
22.1.6 DIE BEIDEN TOCHTERZELLEN EINER STAMMZELLE MUESSEN SICH
NICHT IMMER UNTERSCHIEDLICH ENTWICKELN 1387
22.1.7 PANETH-ZELLEN BILDEN DIE STAMMZELLNISCHE 1388
22.1.8 EINE EINZIGE LGR5-EXPRIMIERENDE ZELLE KANN IN KULTUR
EIN VOLLSTAENDIGES ORGANISIERTES KRYPTEN-ZOTTEN-SYSTEM
BILDEN 1388
22.1.9 EPHRIN-EPH-SIGNALUEBERTRAGUNG STEUERT DIE TRENNUNG DER
UNTERSCHIEDLICHEN DARMZELLTYPEN 1389
22.1.10 DER NOTCH-SIGNALWEG KONTROLLIERT DIE DIVERSIFIZIERUNG
VON DARMZELLEN UND TRAEGT DAZU BEI, DEN STAMMZELLSTATUS
ZU ERHALTEN 1389
22.1.11 DAS STAMMZELLSYSTEM DER EPIDERMIS HAELT EINE SELBST
ERNEUERNDE WASSERDICHTE BARRIERE AUFRECHT 1390
22.1.12 GEWEBEERNEUERUNG, DIE NICHT VON STAMMZELLEN ABHAENGT:
INSULIN SEZERNIERENDE ZELLEN IN DER BAUCHSPEICHELDRUESE
UND HEPATOCYTEN IN DER LEBER 1392
22.1.13
22.2
22
.
2.1
22
.
2.2
22.2.3
22.2.4
22.3
22.3.1
22.3.2
22.4
22.4.1
22.4.2
22.4.3
22.4.4
22.5
22.5.1
22.5.2
22.5.3
22.5.4
22.5.5
22.5.6
EINIGE GEWEBE BESITZEN KEINE STAMMZELLEN UND SIND
NICHT ERNEUERBAR 1392
ZUSAMMENFASSUNG 1393
FIBROBLASTEN UND IHRE ABKOEMMLINGE: DIE FAMILIE DER
BINDEGEWEBSZELLEN 1394
FIBROBLASTEN VERAENDERN IHRE EIGENSCHAFTEN ALS REAKTION AUF
CHEMISCHE UND PHYSIKALISCHE SIGNALE 1394
OSTEOBLASTEN BILDEN DIE KNOCHENMATRIX 1395
KNOCHEN WIRD STAENDIG VON DEN ZELLEN IN SEINEM INNEREN
UMGEBAUT 1396
OSTEOCLASTEN WERDEN DURCH SIGNALE VON OSTEOBLASTEN
KONTROLLIERT 1398
ZUSAMMENFASSUNG 1399
ENTSTEHUNG UND NEUBILDUNG DER SKELETT
MUSKULATUR 1399
NEUE SKELETTMUSKELFASERN ENTSTEHEN DURCH VERSCHMELZUNG
VON MYOBLASTEN 1400
EINIGE MYOBLASTEN UEBERDAUERN ALS RUHENDE STAMMZELLEN
IM ERWACHSENEN 1400
ZUSAMMENFASSUNG 1402
BLUTGEFAESSE, LYMPHGEFAESSE UND ENDOTHELZELLEN 1402
ENDOTHELZELLEN KLEIDEN ALLE BLUT- UND LYMPHGEFAESSE
AUS 1402
ENDOTHELIALE ENDZEILEN BEREITEN DEN WEG FUER DIE
ANGIOGENESE 1403
GEWEBE, DIE EINE BLUTVERSORGUNG BENOETIGEN, SETZEN VEGF
FREI 1404
SIGNALE VON ENDOTHELZELLEN KONTROLLIEREN DIE ANLOCKUNG
VON PERICYTEN UND GLATTEN MUSKELZELLEN, UM DIE GEFAESS
WAND ZU BILDEN 1405
ZUSAMMENFASSUNG 1406
EIN HIERARCHISCHES STAMMZELLSYSTEM: BILDUNG DER
BLUTZELLEN 1406
ROTE BLUTKOERPERCHEN SIND ALLE GLEICH; WEISSE BLUTKOERPERCHEN
KOENNEN IN DREI HAUPTGRUPPEN UNTERTEILT WERDEN 1407
DIE BILDUNG EINES JEDEN BLUTZELLTYPS IM KNOCHENMARK WIRD
INDIVIDUELL KONTROLLIERT 1408
DAS KNOCHENMARK ENTHAELT MULTIPOTENTE HAEMATOPOETISCHE
STAMMZELLEN, AUS DENEN SICH ALLE KLASSEN VON BLUTZELLEN
ENTWICKELN KOENNEN 1410
DIE DETERMINIERUNG GESCHIEHT STUFENWEISE 1411
DIE ANZAHL SPEZIALISIERTER BLUTZELLEN ERHOEHT SICH DURCH
TEILUNG DETERMINIERTER VORLAEUFERZELLEN 1412
STAMMZELLEN BENOETIGEN KONTAKTSIGNALE AUS DEN
STROMAZELLEN 1412
22.5.7 FAKTOREN, DIE DIE BLUTBILDUNG KONTROLLIEREN, KOENNEN IN
KULTUR UNTERSUCHT WERDEN 1412
22.5.8 DIE ERYTHROPOESE HAENGT VOM HORMON ERYTHRO
POETIN AB 1413
22.5.9 VIELE CSFS BEEINFLUSSEN DIE BILDUNG VON NEUTROPHILEN
UND MAKROPHAGEN 1414
22.5.10 DAS VERHALTEN EINER BLUTBILDENDEN ZELLE HAENGT TEILWEISE
VOM ZUFALL AB 1414
22.5.11 DIE REGULATION DES UEBERLEBENS EINER ZELLE IST GENAUSO
WICHTIG WIE DIE REGULATION IHRER VERMEHRUNG 1415
ZUSAMMENFASSUNG 1416
22.6 ERNEUERUNG UND REPARATUR 1416
22.6.1 PLANARIEN BESITZEN STAMMZELLEN, DIE EINEN KOMPLETTEN
KOERPER NACHBILDEN KOENNEN 1417
22.6.2 EINIGE VERTEBRATEN KOENNEN GANZE ORGANE ERSETZEN 1418
22.6.3 STAMMZELLEN KOENNEN VERWENDET WERDEN, UM KRANKE ODER
VERLORENE ZELLEN ZU ERSETZEN: THERAPIEN FUER BLUT UND
EPIDERMIS 1419
22.6.4 NEURALE STAMMZELLEN KOENNEN IN KULTUR MANIPULIERT UND
ZUR NEUBESIEDLUNG DES ZENTRALNERVENSYSTEMS EINGESETZT
WERDEN 1419
ZUSAMMENFASSUNG 1421
22.7 ZEIL REPROGRAMMIERUNG UND PLURIPOTENTE STAMM
ZELLEN 1421
22.7.1 ZELLKERNE KOENNEN DURCH TRANSPLANTATION IN FREMDES
CYTOPLASMA UMPROGRAMMIERT WERDEN 1422
22.7.2 UMPROGRAMMIERUNG EINES TRANSPLANTIERTEN ZELLKERNS
ERFORDERT DRASTISCHE EPIGENETISCHE VERAENDERUNGEN 1422
22.7.3 EMBRYONALE STAMMZELLEN (ES-ZELLEN) KOENNEN ZUR
HERSTELLUNG VON BELIEBIGEN KOERPERTEILEN VERWENDET
WERDEN 1423
22.7.4 EINE GRUPPE VON TRANSKRIPTIONSREGULATOREN DEFINIERT UND
ERHAELT DEN ES-ZELLSTATUS 1424
22.7.5 FIBROBLASTEN KOENNEN ZU INDUZIERTEN PLURIPOTENTEN STAMM
ZELLEN (IPS-ZELLEN) UMPROGRAMMIERT WERDEN 1425
22.7.6 ZUR UMPROGRAMMIERUNG GEHOERT EINE MASSIVE UM
GESTALTUNG DES GENKONTROLLSYSTEMS 1426
22.7.7 EXPERIMENTELLE MANIPULATION VON FAKTOREN, DIE CHROMATIN
MODIFIZIEREN, KANN DIE EFFIZIENZ DER UMPROGRAMMIERUNG
STEIGERN 1427
22.7.8 ES-ZELLEN UND IPS-ZELLEN KOENNEN SO GESTEUERT WERDEN,
DASS SIE SPEZIFISCHE ADULTE ZELLTYPEN UND SOGAR GANZE
ORGANE BILDEN 1429
22.7.9 ZELLEN EINES SPEZIALISIERTEN TYPS KOENNEN DAZU GEZWUNGEN
WERDEN, DIREKT ZU ZELLEN EINES ANDEREN TYPS ZU TRANS-
DIFFERENZIEREN 1429
22.7.10 ES-ZELLEN UND IPS-ZELLEN SIND NUETZLICH FUER DIE ENT
DECKUNG VON ARZNEIMITTELN UND FUER DIE ANALYSE VON
KRANKHEITEN 1430
23
23.1
23.1.1
23.1.2
23.1.3
23.1.4
23.1.5
23.1.6
23.1.7
23.1.8
23.1.9
23.2
23.2.1
23.2.2
23.2.3
23.2.4
23.2.5
23.2.6
23.2.7
23.2.8
ZUSAMMENFASSUNG 1431
WAS WIR NICHT WISSEN 1432
LITERATUR 1432
KRANKHEITSERREGER UND INFEKTION 1435
EINFUEHRUNG IN DIE KRANKHEITSERREGER UND DIE NORMAL
FLORA DES MENSCHEN 1436
DIE NORMALFLORA DES MENSCHEN IST EIN KOMPLEXES OEKO
SYSTEM, DAS WICHTIG FUER UNSERE ENTWICKLUNG UND FUER UNSERE
GESUNDHEIT IST 1436
PATHOGENE ERREGER TRETEN AUF VERSCHIEDENE ARTEN MIT IHREN
W IRTEN IN WECHSELWIRKUNG 1437
PATHOGENE ERREGER KOENNEN AN DER ENTSTEHUNG VON KREBS,
HERZ-KREISLAUF-ERKRANKUNGEN UND ANDEREN CHRONISCHEN
ERKRANKUNGEN BETEILIGT SEIN 1438
KRANKHEITSERREGER KOENNEN VIREN, BAKTERIEN ODER
EUKARYOTEN SEIN 1439
BAKTERIEN SIND VIELFAELTIG UND BESETZEN AUSSERORDENTLICH VIELE
OEKOLOGISCHE NISCHEN 1440
PATHOGENE BAKTERIEN BESITZEN SPEZIALISIERTE VIRULENZ
GENE 1441
BAKTERIELLE VIRULENZGENE CODIEREN FUER EFFEKTORPROTEINE UND
FUER SEKRETIONSSYSTEME, UM DIE EFFEKTORPROTEINE ZU DEN
WIRTSZELLEN ZU BEFOERDERN 1443
PILZE UND PARASITISCHE PROTOZOEN HABEN KOMPLEXE LEBENS
ZYKLEN MIT UNTERSCHIEDLICHEN ERSCHEINUNGSFORMEN 1445
VIRENVERMEHRUNG HAENGT VON DER MASCHINERIE DER W IRTS
ZELLE AB 1447
ZUSAMMENFASSUNG 1449
ZELLBIOLOGIE DER INFEKTION 1450
PATHOGENE UEBERWINDEN EPITHELBARRIEREN, UM DEN W IRT ZU
INFIZIEREN 1450
PATHOGENE, DIE EPITHELIEN BESIEDELN, MUESSEN DEREN SCHUTZ
MECHANISMEN UEBERWINDEN 1451
EXTRAZELLULAERE PATHOGENE ERREGER STOEREN WIRTSZELLEN,
OHNE IN SIE EINZUDRINGEN 1452
INTRAZELLULAERE PATHOGENE BESITZEN MECHANISMEN,
UM IN WIRTSZELLEN EINZUDRINGEN UND SIE WIEDER ZU
VERLASSEN 1453
VIRUSPARTIKEL BINDEN AN VIRUSREZEPTOREN AUF DER OBER
FLAECHE DER WIRTSZELLE 1454
VIREN DRINGEN DURCH MEMBRANFUSION, PORENBILDUNG ODER
MEMBRANBESCHAEDIGUNG IN WIRTSZELLEN EIN 1455
BAKTERIEN DRINGEN UEBER PHAGOCYTOSE IN WIRTSZELLEN
EIN 1456
INTRAZELLULAERE EUKARYOTISCHE PARASITEN DRINGEN AKTIV IN
WIRTSZELLEN EIN 1458
23.2.9 EINIGE INTRAZELLULAERE PATHOGENE ERREGER ENTKOMMEN AUS
DEM PHAGOSOM INS CYTOSOL 1459
23.2.10 VIELE PATHOGENE ORGANISMEN VERAENDERN DEN MEMB
RANTRANSPORT IN DER WIRTSZELLE, UM ZU UEBERLEBEN UND SICH
ZU VERMEHREN 1460
23.2.11 VIREN UND BAKTERIEN VERWENDEN DAS CYTOSKELETT DER
WIRTSZELLE, UM SICH INTRAZELLULAER FORTZUBEWEGEN 1463
23.2.12 VIREN KOENNEN DEN STOFFWECHSEL IHRER WIRTSZELLE AUS
NUTZEN 1464
23.2.13 DIE EVOLUTION VON KRANKHEITSERREGERN KANN UEBER ANTIGEN
VARIATION SEHR SCHNELL VERLAUFEN 1465
23.2.14 FEHLERANFAELLIGE REPLIKATIONSMECHANISMEN DOMINIEREN DIE
VIRALE EVOLUTION 1467
23.2.15 ARZNEIMITTELRESISTENTE ERREGER STELLEN EIN IMMER GROESSERES
PROBLEM DAR 1468
ZUSAMMENFASSUNG 1471
WAS WIR NICHT WISSEN 1472
LITERATUR 1472
24 ANGEBORENE UND ADAPTIVE IMMUN-
SYSTEME 1475
24.1 DAS ANGEBORENE IMMUNSYSTEM 1476
24.1.1 EPITHELOBERFLAECHEN DIENEN ALS BARRIEREN GEGEN EINE
INFEKTION 1476
24.1.2 MUSTERERKENNUNGSREZEPTOREN ERKENNEN KONSERVIERTE
MERKMALE VON PATHOGENEN ERREGERN 1477
24.1.3 ES GIBT VIELE PRR-KLASSEN 1477
24.1.4 AKTIVIERTE PRRS LOESEN EINE ENTZUENDUNGSREAKTION AM O RT
DER INFEKTION AUS 1479
24.1.5 PHAGOCYTIERENDE ZELLEN SUCHEN, FRESSEN UND VERNICHTEN
KRANKHEITSERREGER 1480
24.1.6 DIE KOMPLEMENTAKTIVIERUNG FUEHRT ZUR PHAGOCYTOSE ODER
LYSE VON PATHOGENEN 1481
24.1.7 VIRUSINFIZIERTE ZELLEN ERGREIFEN DRASTISCHE MASSNAHMEN,
UM DIE VIRUSVERMEHRUNG ZU VERHINDERN 1483
24.1.8 NATUERLICHE KILLERZELLEN VERANLASSEN VIRUSINFIZIERTE ZELLEN
DAZU, SICH SELBST ZU TOETEN 1484
24.1.9 DENDRITISCHE ZELLEN BILDEN DIE VERBINDUNG ZWISCHEN DEM
ANGEBORENEN UND DEM ADAPTIVEN IMMUNSYSTEM 1485
ZUSAMMENFASSUNG 1486
24.2 UEBERBLICK UEBER DAS ADAPTIVE IMMUNSYSTEM 1487
24.2.1 B-ZELLEN ENTWICKELN SICH IM KNOCHENMARK, T-ZELLEN IM
THYMUS 1488
24.2.2 DAS IMMUNOLOGISCHE GEDAECHTNIS HAENGT SOWOHL VON
KLONALER EXPANSION ALS AUCH VON LYMPHOCYTEN-
DIFFERENZIERUNG AB 1490
24.2.3
24.2.4
24.3
24.3.1
24.3.2
24.3.3
24.3.4
24.3.5
24.3.6
24.4
24.4.1
24.4.2
LYMPHOCYTEN PATROUILLIEREN STAENDIG DURCH DIE PERIPHEREN
LYMPHATISCHEN ORGANE 1492
IMMUNOLOGISCHE SELBST-TOLERANZ GEWAEHRLEISTET, DASS
GESUNDE WIRTSZELLEN UND -MOLEKUELE VON B- UND T-ZELLEN
NICHT ANGEGRIFFEN WERDEN 1494
ZUSAMMENFASSUNG 1496
B-ZELLEN UND IMMUNGLOBULINE 1497
B-ZELLEN PRODUZIEREN IMMUNGLOBULINE (IGS) ALS ZELLOBER
FLAECHENREZEPTOREN UND ALS SEZERNIERTE ANTIKOERPER 1497
SAEUGETIERE BILDEN FUENF KLASSEN VON IMMUN
GLOBULINEN 1498
LEICHTE UND SCHWERE KETTEN VON IMMUNGLOBULINEN BE
STEHEN AUS KONSTANTEN UND VARIABLEN REGIONEN 1500
IG-GENE WERDEN IM LAUFE DER B-ZELL-ENTWICKLUNG AUS
GETRENNTEN GENSEGMENTEN ZUSAMMENGESETZT 1502
ANTIGENGESTEUERTE, SOMATISCHE HYPERMUTATION SORGT FUER
DIE FEINABSTIMMUNG DER ANTIKOERPER-ANTWORT 1504
B-ZELLEN KOENNEN DIE IMMUNGLOBULINKLASSE, DIE SIE
EXPRIMIEREN, WECHSELN 1505
ZUSAMMENFASSUNG 1506
T-ZELLEN UND MHC-PROTEINE 1507
T-ZELL-REZEPTOREN (TCRS) SIND IG-AEHNLICHE HETERO
DIMERE 1508
AKTIVIERTE DENDRITISCHE ZELLEN AKTIVIEREN IMMUN
KOMPETENTE T-ZELLEN 1510
24.4.3 T-ZELLEN ERKENNEN AN MHC-PROTEINE GEBUNDENE FREMD-
PEPTIDE 1511
24.4.4 MHC-PROTEINE SIND DIE POLYMORPHSTEN HUMANEN PROTEINE,
DIE BEKANNT SIND 1515
24.4.5 CD4- UND CD8-KOREZEPTOREN AUF T-ZELLEN BINDEN AN
NICHTVARIABLE TEILE DER MHC-PROTEINE 1516
24.4.6 THYMOCYTEN DURCHLAUFEN WAEHREND DER ENTWICKLUNG
NEGATIVE UND POSITIVE SELEKTION 1517
24.4.7 CYTOTOXISCHE T-ZELLEN VERANLASSEN INFIZIERTE ZIELZELLEN
DAZU, SICH SELBST UMZUBRINGEN 1519
24.4.8 EFFEKTOR-HELFER-T-ZELLEN HELFEN, ANDERE ZELLEN DES AN
GEBORENEN UND DES ADAPTIVEN IMMUNSYSTEMS ZU AKTIVIE
REN 1520
24.4.9 NAIVE HELFER-T-ZELLEN KOENNEN ZU VERSCHIEDENEN TYPEN
VON EFFEKTOR-T-ZELLEN DIFFERENZIEREN 1520
24.4.10 FUER DIE AKTIVIERUNG VON T- UND B-ZELLEN SIND VIELE EXTRA
ZELLULAERE SIGNALE NOETIG 1522
24.4.11 VIELE ZELLOBERFLAECHENPROTEINE GEHOEREN ZUR IG-SUPER-
FAMILIE 1524
ZUSAMMENFASSUNG 1525
WAS WIR NICHT WISSEN 1526
LITERATUR 1527
GLOSSAR 1529
REGISTER 1579
|
| any_adam_object | 1 |
| author | Alberts, Bruce 1938- Johnson, Alexander 1968- Lewis, Julian 1946-2014 Morgan, David 1958- Raff, Martin 1938- Roberts, Keith 1945- Walter, Peter 1954- |
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Branch Library Weihenstephan
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