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|---|---|
| Format: | Buch |
| Sprache: | Deutsch |
| Veröffentlicht: |
Weinheim
VCH
1986
|
| Ausgabe: | 1. Aufl. |
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| Umfang: | XLVIII, 1310 S. Ill., graph. Darst. |
| ISBN: | 3527263500 |
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| adam_text | BRUCE ALBERTS * DENNIS BRAY * JULIAN LEWIS MARTIN RAFF- KEITH ROBERTS *
JAMES D. WATSON MOLEKULARBIOLOGIE DER ZELLE UEBERSETZT VON LOTHAR
JAENICKE (LEITUNG), MATTHIAS CRAMER, SABINE FLEMMING, RAINER GILLES,
MICHAEL HERSCHEL, BORIS KEMPER, HUBERT KNESER, CORNELIUS LUTZ, MARLIES
THIEDEMANN, SEBASTIAN VOGEL, SABINE WAFFENSCHMIDT VCH INHALT EINFUEHRUNG
IN DIE ZELLE TEIL I 1. DIE EVOLUTION DER ZELLE 3 1.1 VOM MOLEKUEL ZUR
ERSTEN ZELLE 4 1.1.1 EINFACHE BIOMOLEKUELE BILDEN SICH UNTER
PRAEBIOTISCHEN BEDINGUNGEN 4 1.1.2 POLYNUCLEOTIDE KOENNEN IHRE EIGENE
SYNTHESE LENKEN 4 1.1.3 SELBSTREPLIZIERENDE MOLEKUELE UNTERLIEGEN
NATUERLICHER SELEKTION 6 1.1.4 INFORMATION FLIESST VON POLYNUCLEOTIDEN ZU
POLYPEPTIDEN 7 1.1.5 MEMBRANEN BEGRENZTEN DIE ERSTE ZELLE 10 1.1.6
MYCOPLASMEN SIND DIE EINFACHSTEN LEBENDEN ZELLEN 10 ZUSAMMENFASSUNG 11
1.2 VOM PROKARYONTEN ZUM EUKARYONTEN 12 1.2.1 PROKARYONTENZELLEN SIND
EINFACH IN DER STRUKTUR, ABER VIELFAELTIG IN DER BIOCHEMIE 12 1.2.2
STOFFWECHSELWEGE ENTWICKELN SICH 13 1.2.3 CYANOBAKTERIEN KOENNEN COJ UND
N 2 FIXIEREN 15 1.2.4 BAKTERIEN KOENNEN IHRE NAEHRSTOFFE AEROB OXIDIEREN
16 1.2.5 EUKARYONTENZELLEN HABEN VERSCHIEDENE ARTEN VON ORGANELLEN 16
1.2.6 EUKARYONTENZELLEN BRAUCHEN MITOCHONDRIEN FUER DEN OXIDATIVEN
STOFFWECHSEL 20 1.2.7 CHLOROPLASTEN STAMMEN VIELLEICHT VON
PROKARYONTISCHEN ALGEN AB 20 1.2.8 EUKARYONTENZELLEN ENTHALTEN EIN
REICHHALTIGES INNERES MEMBRANSYSTEM 22 1.2.9 EUKARYONTENZELLEN HABEN EIN
CYTOSKELETT 23 1.2.10 UNTER DEN PROTOZOEN GIBT ES DIE KOMPLEXESTEN
ZELLEN, DIE WIR KENNEN 24 1.2.11 GENE KOENNEN AN-UND ABGESCHALTET WERDEN
25 1.2.12 EUKARYONTENZELLEN HABEN SEHR VIEL MEHR DNA ALS FUER DIE
AMINOSAEURESEQUENZEN DER PROTEINE NOETIG 25 1.2.13 IN EUKARYONTENZELLEN
IST DAS GENETISCHE MATERIAL AUF KOMPLIZIERTE ART GEPACKT 28
ZUSAMMENFASSUNG 29 1.3 VOM EINZELLER ZUM VIELZELLER 29 1.3.1
EINZELZELLEN KOENNEN SICH ZUSAMMENLAGERN UND KOLONIEN BILDEN 30 1.3.2 DIE
ZELLEN HOEHERER ORGANISMEN SPEZIALISIEREN SICH UND ARBEITEN ZUSAMMEN 30
1.3.3 VIELZELLERORGANISATION BRAUCHT DEN ZUSAMMENHALT DER ZELLEN 31
1.3.4 EPITHELZELLSCHICHTEN UMSCHLIESSEN EINEN ABGESCHIRMTEN INNENRAUM 31
1.3.5 ZELL-ZELL-KOMMUNIKATION REGELT DEN RAEUMLICHEN AUFBAU VIELZELLIGER
ORGANISMEN 33 1.3.6 ZELLGEDAECHTNIS ERMOEGLICH T DIE ENTWICKLUNG
VIELFAELTIGER STRUKTUREN 33 1.3.7 GRUNDMUSTER DER ENTWICKLUNG BLEIBEN IN
DER EVOLUTION OFT ERHALTEN 34 1.3.8 EUKARYONTISCHE ORGANISMEN HABEN EINE
KOMPLEXE FORTPFLANZUNGSMASCHINERIE 35 1.3.9 DIE ZELLEN DES
WIRBELAEERKOERPERS ZEIGEN UEBER 200 VERSCHIEDENE ARTEN, SICH ZU
SPEZIALISIEREN 35 1.3.10 ZELLEN DES IMMUNSYSTEMS HABEN SICH AUF
CHEMISCHE ERKENNUNG SPEZIALISIERT 36 1.3.11 NERVENZELLEN ERLAUBEN EINE
SCHNELLE ANPASSUNG AN EINE SICH AENDERNDE WELT 37 1.3.12 SICH
ENTWICKELNDE NERVENZELLEN MUESSEN SICH ZUSAMMENSCHLIESSEN UND EIN
NERVENSYSTEM BILDEN 38 1.3.13 NERVENZELLVERBINDUNGEN BESTIMMEN
VERHALTENSWEISEN 40 ZUSAMMENFASSUNG 41 LITERATUR 44 2. KLEINE MOLEKUELE,
ENERGIE UND BIOSYNTHESE 45 2.1 DIE CHEMISCHEN BESTANDTEILE DER ZEUE 47
2.1.1 ZELLCHEMIE BERUHT AUF KOHLENSTOFF-VERBINDUNGEN 47 , 2.1.2 ZELLEN
VERWENDEN VIER GRUNDTYPEN KLEINER MOLEKUELE 50 2.L3 ZUCKER SIND
NAEHRSTOFF-MOLEKUELE DER ZELLE 51 2.1.4 FETTSAEUREN SIND KOMPONENTEN DER
ZEIL-MEMBRAN 56 2.1.5 AMINOSAEUREN SIND DIE BAUSTEINE DER PROTEINE 57
2.1.6 NUDEOTIDE SIND DIE BAUSTEINE VON DNA UND RNA 57 ZUSAMMENFASSUNG 63
2.2 BIOLOGISCHE ORDNUNG UND ENERGIE 63 2.2.1 DIE ABGABE VON WAERMEENERGIE
AUS ZELLEN ERMOEGLICHT BILOGISCHE ORDNUNG 66 2.2.2 PHOTOSYNTHETISIERENDE
ORGANISMEN NUTZEN SONNENLICHT, UM ORGANISCHE VERBINDUNGEN AUFZUBAUEN 67
2.2.3 CHEMISCHE ENERGIE GEHT VON PFLANZEN ZU TIEREN UEBER 67 XTV INHALT
2.2.4 ZELLEN ERHALTEN ENERGIE DURCH DIE OXIDATION VON BIOMOLEKUELEN 68
2.2.5 ORGANISCHE MOLEKUELE WERDEN IN AUFEINANDERFOLGENDEN
ENZYM-KATALYSIERTEN REAKTIONEN ABGEBAUT 69 2.2.6 EIN TEIL DER BEI
OXIDATIONS-REAKTIONEN FREIGESETZTEN ENERGIE IST AN DIE BILDUNG VON ATP
GEKOPPELT 70 2.2.7 DIE HYDROLYSE VON ATP ERZEUGT ORDNUNG IN ZELLEN 71
ZUSAMMENFASSUNG 71 2.3 NAEHRSTOFFE UND DIE ENERGIEGEWINNUNG DER ZELLE 72
2.3.1 NAHRUNGSMOLEKUELE WERDEN IN DREI STUFEN ABGEBAUT, UM ATP ZU LIEFERN
72 2.3.2 GLYCOLYSE KANN ATP AUCH IN ABWESENHEIT VON SAUERSTOFF BILDEN 73
2.3.3 OXIDATIVER KATABOLISMUS ERGIBT EINE VIEL GROESSERE AUSBEUTE AN
NUTZENERGIE 75 2.3.4 DER STOFFWECHSEL WIRD DURCH DEN
CITRONENSAEURE-CYCLUS BEHERRSCHT 76 2.3.5 DIE UEBERTRAGUNG VON ELEKTRONEN
AUF SAUERSTOFF TREIBT DIE ATP-SYNTHESE 78 2.3.6 AMINOSAEUREN UND
NUCLEOTIDE SIND TEIL DES STICKSTOFF- KREISLAUFS 79 ZUSAMMENFASSUNG 80
2.4 BIOSYNTHESE UND DIE SCHAFFUNG VON ORDNUNG 80 2.4.1 DIE
BIOSYNTHESE-ENERGIE STAMMT AUS DER HYDROLYSE VON ATP 80 2.4.2
BIOSYNTHETISCHE REAKTIONEN SIND OFT DIREKT AN DIE ATP-HYDROLYSE
GEKOPPELT 82 2.4.3 DAS ERGEBNIS GEKOPPELTER REAKTIONEN HAENGT VON DER
GESAMTAENDERUNG DER FREIEN ENERGIE AB 83 2.4.4 COENZYME SIND AN DER
UEBERTRAGUNG SPEZIFISCHER CHEMISCHER GRUPPEN BETEILIGT 83 , 2.4.5
BIOSYNTHESEN ERFORDERN REDUKTIONSKRAFT 85 2.4.6 BIOLOGISCHE POLYMERE
WERDEN DURCH WIEDERHOLUNG ELEMENTARER WASSERABSPALTUNGSREAKTIONEN
SYNTHETISIERT 86 ZUSAMMENFASSUNG 88 2.5 DIE KOORDINATION VON
KATABOLISMUS UND BIOSYNTHESE 88 2.5.1 DER STOFFWECHSEL IST ORGANISIERT
UND REGULIERT 88 2.5.2 STOFFWECHSELWEGE WERDEN DURCH AENDERUNGEN DER
ENZYMAKTIVITAET REGULIERT 90 2.5.3 KATABOLE REAKTIONEN KOENNEN DURCH
ENERGIEZUFUHR UMGEKEHRT WERDEN 90 2.5.4 ENZYME KOENNEN DURCH KOVALENTE
MODIFIKATION AUS- UND EINGESCHALTET WERDEN 93 2.5.5 REAKTIONEN SIND
KOMPARTIMENTIERT, SOWOHL INNERHALB VON ZELLEN WIE AUCH INNERHALB VON
ORGANISMEN 94 ZUSAMMENFASSUNG 95 LITERATUR 95 3. MAKROMOLEKUELE:
STRUKTUR, FORM UND INFORMATION 97 3.1 MOLEKULARE ERKENNUNGSVORGAENGE 97
3.1.1 DIE INFORMATION, DIE EIN MAKROMOLEKUEL ENTHAELT, IST DURCH SCHWACHE,
MCHT-KOVALENTE BINDUNGEN AUSGEDRUECKT 98 3.1.2 DIFFUSION IST DER ERSTE
SCHRITT ZUM MOLEKULAREN ERKENNEN 102 3.1.3 THERMISCHE BEWEGUNGEN BRINGEN
MOLEKUELE NICHT NUR ZUSAMMEN, SONDERN ZIEHEN SIE AUCH AUSEINANDER 102
3.1.4 MOLEKULARE ERKENNUNGSVORGAENGE KOENNEN NIEMALS PERFEKT SEIN 104 . *
ZUSAMMENFASSUNG 105 3.2 NUCLEINSAEUREN 105 3.2.1 GENE BESTEHEN AUS DNA
105 3.2.2 DNA-MOLEKUELE BESTEHEN AUS ZWEI LANGEN KOMPLEMENTAEREN KETTEN,
DIE DURCH BASENPAARE ZUSAMMENGEHALTEN WERDEN 106 3.2.3 DIE STRUKTUR DER
DNA GIBT EINE ERKLAERUNG FUER DIE VERERBUNG 107 3.2.4 IRRTUEMER IN DER
DNA-REPLIKATION BEWIRKEN MUTATIONEN 113 3.2.5 DIE NUCLEOTIDSEQUENZ EINES
GENS BESTIMMT DIE AMINOSAEURESEQUENZ EINES PROTEINS 113 3.2.6 TEILE DER
DNA-SEQUENZ WERDEN IN RNA KOPIERT, UM PROTEIN ZU MACHEN 114 3.2.7
SEQUENZEN VON NUCLEOTIDEN IN MRNA WERDEN IN DREIERGRUPPEN *GELESEN UND
IN AMINOSAEUREN UEBERSETZT 115 3.2.8 TRNA-MOLEKUELE VERBINDEN AMINOSAEUREN
MIT DEN PASSENDEN NUDEONDGRUPPEN 116 3.2.9 DIE RNA-NACHRICHT WIRD VOM
EINEN BIS ZUM ANDEREN ENDE DURCH EIN RIBOSOM ABGELESEN 117
ZUSAMMENFASSUNG 118 3.3 PROTEIN-STRUKTUR 119 3.3.1 DIE FORM EINES
PROTEINMOLEKUELS WIRD DURCH SEINE AMINOSAEURESEQUENZ BESTIMMT 119 3.3.2
GLEICHE FALTUNGSMUSTER WIEDERHOLEN SICH IN VERSCHIEDENEN PROTEINKETTEN
121 3.3.3 PROTEINE SIND AUSSERORDENTLICH VIELSEITIG IN IHRER STRUKTUR 124
3.3.4 PROTEINE ZEIGEN VERSCHIEDENE STUFEN STRUKTURELLER ORGANISATION 126
3.3.5 AUS DER VIELZAHL MOEGLICHER POLYPEPUEDKETTEN WAEREN NUR
VERHAELTNISMAESSIG WENIGE BRAUCHBAR 126 3.3.6 NEUE PROTEINE ENTWICKELN SICH
OFT DURCH KLEINSTE VERAENDERUNGEN 127 3.3.7 NEUE PROTEINE ENTSTEHEN OFT
DURCH KOMBINATION VON VERSCHIEDENEN POLYPEPTID-DOMAENEN 128 3.3.8 ;
PROTEIN-UNTEREINHEITEN KOENNEN IN DER ZELLE ZU GROESSEREN STRUKTUREN
SELBSTAGGREGIEREN 130 3.3.9 INDIVIDUEN EINER SORTE VON
PROTEIN-UNTEREINHEITEN KOENNEN MIT - IHRESGLEICHEN WECHSELWIRKEN UND
GEOMETRISCH REGULAERE AGGREGATE AUSBILDEN 131 INHALT XV 3.3.10
SELBSTAGGREGIERENDE KOMPLEXE KOENNEN AUS VERSCHIEDENEN
PROTEIN-UNTEREINHEITEN UND NUCLEINSAEUREN BESTEHEN 133 3.3.11 ES GIBT
GRENZEN FUER SELBSTAGGREGATION 136 ZUSAMMENFASSUNG 136 3.4
PROTEINFUNKTION 137 3.4.1 DIE KONFONNATION EINES PROTEINS BESTIMMT SEINE
CHEMIE 137 3.4.2 SUBSTRATBINDUNG IST DER ERSTE SCHRITT DER ENZYMKATALYSE
139 3.4.3 ENZYME BESCHLEUNIGEN REAKTIONSGESCHWINDIGKEITEN, OHNE DAS
GLEICHGEWICHT ZU VERSCHIEBEN 141 3.4.4 VIELE ENZYME LASSEN REAKTIONEN
BEVORZUGT IN EINE RICHTUNG LAUFEN, INDEM SIE SIE AN DIE HYDROLYSE VON
ATP KOPPELN 142 3.4.5 MULTIENZYMKOMPLEXE.HELFEN, DIE GESCHWINDIGKEIT DES
ZELLSTOFFWECHSELS ZU ERHOEHEN 142 3.4.6 INTRAZELLULAERE MEMBRANEN
BESCHLEUNIGEN DIE GESCHWINDIGKEITEN DIFFUSIONSBEGRENZTER REAKTIONEN 143
3.4.7 PROTEINMOLEKUELE KOENNEN IHRE FORM REVERSIBEL AENDERN 144 3.4.8
ALLOSTERISCHE PROTEINE SIND AN DER STOFFWECHSELREGULATION BETEILIGT 145
3.4.9 ALLOSTERISCHE PROTEINE SIND FUER DIE NACHRICHTENUEBERMITTLUNG
ZWISCHEN ZELLEN WESENTLICH 145 3.4.10 PROTEINE KOENNEN IN VERSCHIEDENE
FORMEN GESCHOBEN ODER GEZOGEN WERDEN 146 3.4.11 ENERGIE-GETRIEBENE
AENDERUNGEN VON PROTEIN-KONFORMATIONEN KOENNEN NUTZARBEIT LEISTEN 148
3.4.12 ATP-BETRIEBENE MEMBRAN-GEBUNDENE ALLOSTERISCHE PROTEINE KOENNEN
ALS PUMPEN WIRKEN 148 3.4.13 PROTEINMOLEKUELE KOENNEN IONENGRADIENTEN ZUR
NUTZARBEITSLEISTUNG HERANZIEHEN 149 ZUSAMMENFASSUNG 149 LITERATUR 151 4.
METHODEN DER ZELLFORSCHUNG 155 4.1 MIKROSKOPIE 155 4.1.1 DAS
LICHTMIKROSKOP KANN DETAILS VON 0,2 UM ABSTAND AUFLOESEN 156 4.1.2
VERSCHIEDENE ZELLBESTANDTEILE KOENNEN SELEKTIV GEFAERBT WERDEN 157 4.1.3
FUER DIE MIRKOSKOPIE WERDEN GEWEBE MEIST FIXIERT UND GESCHNITTEN 158
4.1.4 LEBENDE ZELLEN KOENNEN IM PHASENKONTRAST-MIKROSKOP ODER IM
DIFFERENTIAL-INTERFERENZKONTRAST-MIKROSKOP BEOBACHTET WERDEN 158 4.1.5
MIT DEM ELEKTRONENMIKROSKOP DRINGT MAN IN DIE FEINSTRUKTUR VON ZELLEN
EIN 160 4.1.6 BIOLOGISCHE PROBEN ERFORDERN EIGENE PRAEPARATIONSMETHODEN
FUER DAS ELEKTRONENMIKROSKOP 161 4.1.7 DIE ELEKTRONENMIKROSKOPIE GIBT
AUCH DREIDIMENSIONALE ABBILDUNGEN 164 4.1.8 GEFRIERBRUCH- UND
GEFRIERAETZ-ELEKTRONENMIKROSKOPIE ERMOEGLICHEN NEUE EINBLICKE IN DIE ZELLE
165 4.1.9 EINZELNE MAKROMOLEKUELE KOENNEN IM ELEKTRONENMIKROSKOP
DARGESTELLT WERDEN 167 4.1.10 DIE GENAUE STRUKTUR VON MOLEKUELEN IN EINER
KRISTALL- ANORDNUNG KANN AUS IHREM BEUGUNGSBILD ERRECHNET WERDEN 168
4.1.11 AUF BEUGUNG BERUHENDE TECHNIKEN DER BILDREKONSTRUKTION KOENNEN
BENUTZT WERDEN, UM WEITERE INFORMATIONEN AUS ELEKTRONENMIKROSKOPISCHEN
BILDERN ZU GEWINNEN 170 4.1.12 ROENTGENBEUGUNG ZEIGT DIE DREIDIMENSIONALE
ANORDNUNG DER ATOME IN EINEM MOLEKUEL 172 ZUSAMMENFASSUNG 173 4.2 DIE
ZELLKULTUR 174 4.2.1 ZELLEN KOENNEN IN EINEM KULTURGEFAESS GEZUECHTET WERDEN
174 4.2.2 CHEMISCH DEFINIERTE ANZUCHTMEDIEN ERLAUBEN DIE IDENTIFIZIERUNG
SPEZIFISCHER WACHSTUMSFAKTOREN 175 4.2.3 EUKARYONTEN-ZELLINIEN SIND EINE
GUTE QUELLE FUER HOMOGENE ZELLPOPULATIONEN 176 4.2.4 ZELLEN KOENNEN ZU
HYBRIDZELLEN FUSIONIERT WERDEN 177 ZUSAMMENFASSUNG ~*178 4.3 DIE
FRAKTIONIERUNG VON ZELLEN UND IHREM INHALT 180 4.3.1 DIE ZELLEN EINES
GEWEBES KOENNEN ISOLIERT UND IN UNTERSCHIEDLICHE KLASSEN AUFGETRENNT
WERDEN 180 4.3.2 ORGANELLEN UND MAKROMOLEKUELE KANN MAN DURCH
ULTFAZENTRIFUGATION TRENNEN 182 4.3.3 DIE MOLEKULAREN EINZELHEITEN
KOMPLEXER ZELLULAERER PROZESSE KOENNEN NUR DURCH UNTERSUCHUNG
FRAKTIONIERTER ZELLBESTANDTEILE ERKANNT WERDEN 183 4.3.4 PROTEINE KOENNEN
DURCH CHROMATOGRAPHIE GETRENNT WERDEN 185 4.3.5 DIE GROESSE EINES PROTEINS
UND SEINE ZUSAMMENSETZUNG AUS UNTEREINHEITEN KOENNEN DURCH
SDS-POLYACRYLAMID- GELELEKTROPHORESE ERMITTELT WERDEN 186 4.3.6 UEBER
TAUSEND PROTEINE LASSEN SICH AUF EINEM EINZELNEN GEL DURCH
ZWEIDIMENSIONALE GEL-ELEKTROPHORESE AUFLOESEN 189 4.3.7 DIE SELEKTIVE
SPALTUNG VON PROTEINEN FUEHRT ZU EINEM BESTIMMTEN SPEKTRUM VON
PEPTIDFRAGMENTEN 191 4.3.8 KURZE AMINOSAEURE-SEQUENZEN KOENNEN DURCH
AUTOMATISCHE MASCHINEN ANALYSIERT WERDEN 192 ZUSAMMENFASSUNG 193 4.4 DAS
AUFSPUEREN VON ZELLMOLEKUELEN DURCH RADIOAKTIVE ISOTOPE UND DURCH
ANTIKOERPER 194 4.4.1 RADIOAKTIVE ATOME WERDEN MIT GROSSER EMPFINDLICHKEIT
NACHGEWIESEN 194 4.4.2 RADIOISOTOPE WERDEN VERWENDET, UM MOLEKUELEN IN
ZELLEN UND ORGANISMEN NACHZUSPUEREN 195 4.4.3 MIT ANTIKOERPERN KANN MAN
SPEZIFISCHE MOLEKUELE NACHWEISEN UND ISOLIEREN 197 4.4.4
HYBRIDOM-ZELLINIEN ERGEBEN EINE DAUERHAFTE QUELLE FUER MONOKLONALE
ANTIKOERPER 198 XVI INHALT 4.4.5 ANTIKOERPER UND ANDERE MAKROMOLEKUELE
KOENNEN IN LEBENDE ZELLEN INJIZIERT WERDEN 199 ZUSAMMENFASSUNG 200 4.5
DIE TECHNIK DER DNA-REKOMBINATION 201 4.5.1 RESTRIKTIONSNUDEASEN
HYDROLYSIEREN DNA-MOLEKUELE AN SPEZIFISCHEN NUDEOTID-SEQUENZEN 202 4.5.2
SPEZIFISCHE DNA-SEQUENZEN WERDEN IN GROSSEN MENGEN DURCH KLONIERUNG
HERGESTELLT 204 4.5.3 KOPIEN VON SPEZIFISCHEN MRNA-MOLEKUELEN KOENNEN
KLONIERT WERDEN 205 4.5.4 KLONIERTE DNA-FRAGMENTE KOENNEN SCHNELL
SEQUENZIERT WERDEN 205 4.5.5 REAKTIONEN DER NUCLEINSAEURE-HYBRIDISIERUNG
BIETEN EINE EMPFINDLICHE MOEGLICHKEIT, UM SPEZIFISCHE NUDEOTID- SEQUENZEN
NACHZUWEISEN 206 4.5.6 IN SI RU-HYBRIDISIERUNGSTECHNIKEN WERDEN
VERWENDET, UM SPEZIFISCHE NUDEINSAEURE-SEQUENZEN IN CHROMOSOMEN UND
ZELLEN ZU LOKALISIEREN 207 4.5.7 MIT DNA-REKOMBINATIONSTECHNIKEN KOENNEN
SOGAR IN GERINGEN MENGEN VORKOMMENDE ZELLPROTEINE UNTERSUCHT WERDEN 208
4.5.8 MUTIERTE GENE KOENNEN JETZT NACH MASS GESCHNEIDERT WERDEN 209
ZUSAMMENFASSUNG 211 LITERATUR 211 DIE MOLEKULARE ORGANISATION VON ZELLEN
TEIL II 5. GENETISCHE GRUNDMECHANISMEN 217 5.1 PROTEINSYNTHESE 217 5.1.1
DNA WIRD DECODIERT UND IN PROTEIN UEBERSETZT 217 5.1.2 RNA-POLYMERASE
SCHREIBT DNA IN RNA UM 218 5.1.3 PROTEINSYNTHESE IST IHREM WESEN NACH
SEHR KOMPLEX 220 5.1.4 SPEZIFISCHE ENYZME KOPPELN JEDE AMINOSAEURE AN DAS
ZUGEHOERIGE TRNA-MOLEKUEL 222 5.1.5 AMINOSAEUREN WERDEN AN DAS C-TERMINALE
ENDE EINER WACHSENDEN POLYPEPTIDKETTE ANGEHAENGT 225 5.1.6 JEDE EINZELNE
AMINOSAEURE WIRD AUSGEWAEHLT DURCH KOMPLEMENTAERE BASENPAARUNG ZWISCHEN DEM
ANGEKOPPELTEN TRNA-MOLEKUEL UND EINER MRNA-KETTE 226 5.1.7 DIE
EINZELSCHRITTE DER PROTEINSYNTHESE WERDEN AM RIBOSOM KATALYSIERT 227
5.1.8 DAS RIBOSOM BEWEGT SICH IN SCHRITTEN AN DER MRNA ENTLANG 228 5.1.9
EINE PROTEINKETTE WIRD VOM RIBOSOM ABGELOEST, WENN EINES VON DREI
VERSCHIEDENEN TERMINATIONSCODONS ERREICHT WIRD 230 5.1.10 DER
INITIATIONSVORGANG LEGT DAS LESERASTER FUER DIE PROTEINSYNTHESE FEST 230
5.1.11 DIE GESAMTGESCHWINDIGKEIT DER PROTEINSYNTHESE IN EUKARYONTEN WIRD
DURCH INITIATIONSFAKTOREN GEREGELT 231 5.1.12 VIELE INHIBITOREN
PROKARYONTISCHER PROTEINSYNTHESE WERDEN ALS ANTIBIOTICA BENUETZT 231
ZUSAMMENFASSUNG 232 5.2 DNA-REPARATURMECHANISMEN 233 5.2.1 DIE
DNAE-SEQUENZ WIRD MIT SEHR HOHER GENAUIGKEIT BEIBEHALTEN 233 5.2.2 DIREKT
BESTIMMTE SPONTANMUTATIONS-FREQUENZEN STEHEN IM EINKLANG MIT SCHAETZUNGEN
AUS DER EVOLUTION 234 5.2.3 DIE MEISTEN MUTATIONEN IN PROTEINEN SIND
SCHAEDLICH UND WERDEN DURCH NATUERLICHE SELEKTION AUSGEMERZT 234 5.2.4 DIE
BEOBACHTETEN GERINGEN MUTATIONSHAEUFIGKEITEN SIND UNERLAESSLICH FUER DAS
LEBEN, WIE WIR ES KENNEN 235 5.2.5 GERINGE MUTATIONSHAEUEFIGKEITEN
BEDEUTEN, DASS VERWANDTE ORGANISMEN IM WESENTLICHEN AUS DENSELBEN
PROTEINEN AUFGEBAUT SIND 236 5.2.6 OHNE KORREKTUR WUERDEN SPONTANE
DNA-SCHAEDEN DIE DNA- SEQUENZ SCHNELL VERAENDERN 236 5.2.7 DIE STABILITAET
DER GENE BERUHT AUF DNA-REPARATUR 237 5.2.8 STRUKTUR UND CHEMIE DER DNA
MACHEN REPARATUR LEICHT 240 ZUSAMMENFASSUNG 241 5.3
DNA-REPLIKATIONSMECHANISMEN 241 5.3.1 BASENPAARUNG IST DIE GRUNDLAGE FUER
DIE DNA-REPLIKATION WIE FUER DIE DNA-REPARATUR 242 5.3.2 DIE
DNA-REPLIKATIONSGABEL IST UNSYMMETRISCH 242 5.3.3 DIE GROSSE GENAUIGKEIT
DER DNA-REPLIKATION VERLANGT EINEN *KORREKTURLESE- MECHANISMUS 245 5.3.4
DNA-REPLIKATION IN 5 -»3 -RICHTUNG IST GRUNDSAETZLICH GENAUER 246 5.3.5
EIN BESONDERES NUDEOTID-POLYMERISIERENDES ENZYM IST FUER DIE SYNTHESE
KURZER PRIMER-MOLEKUELE AM FOLGESTRANG NOETIG 247 5.3.6 BESONDERE PROTEINE
HELFEN, DIE DNA-DOPPELHELIX VOR DER REPLIKATIONSGABEL ZU OEFFNEN 248
5.3.7 ANDERE SPEZIALPROTEINE VERHINDERN, DASS SICH DNA VERKNAEUELT 249
5.3.8 DNA-REPLIKATION VERLAEUFT IN EUKARYONTEN UND PIOKARYONTEN IM
WESENTLICHEN GLEICH 250 5.3.9 REPLIKATIONSGABELN WERDEN AN
REPUKATIONSSTARTPUNKTEN ERZEUGT 253 ZUSAMMENFASSUNG 253 5.4 VIREN 254
5.4.1 VIREN SIND BEWEGLICHE GENE 254 INHALT XVH 5.4.2 DIE GENETISCHE
KOMPONENTE EINES VIRUS IST DNA ODER RNA 254 5.4.3 DIE AUSSENHAUT EINES
VIRUS KANN EIN PROTEIN-CAPSID SEIN ODER EINE MEMBRANHUELLE 256 5.4.4
VIRUS-CHROMOSOMEN CODIEREN MEIST EIN ODER ZWEI ENZYME, DIE BEI DER
REPLIKATION DER VIRUS-NUCLEINSAEURE MITWIRKEN 256 5.4.5 VIRUSGENOME
TRETEN IN RECHT VERSCHIEDENEN FORMEN AUF 257 5.4.6 VIRUS-CHROMOSOMEN
KOENNEN SICH IN WIRTS-CHROMOSOMEN INTEGRIEREN 258 5.4.7 AUCH RNA-VIREN
REPLIZIEREN SICH, INDEM SIE KOMPLEMENTAERE KETTEN BILDEN 258 5.4.8 VIRALE
GEN-ELEMENTE KOENNEN ZELLEN ZU KREBSZELLEN MACHEN 259 5.4.? WOHER STAMMEN
DIE VIREN? 261 ZUSAMMENFASSUNG 262 5.5 GENETISCHE
REKOMBINATIONSMECHANISMEN 262 5.5.1 KONTAKTE ZWISCHEN KOMPLEMENTAEREN
STRAENGEN HOMOLOGER DNA-HELICES FUEHREN DURCH BASENPAARUNG ZUR ALLGEMEINEN
REKOMBINATION 263 5.5.2 EIN EINZELSTRANGBRUCH IN EINER DNAE-DOPPELHELIX
MACHT DEN ANFANG BEI DER ALLGEMEINEN REKOMBINATION 264 5.5.3 BESONDERE
PROTEINE ERLAUBEN DNA-EINZELSTRAENGEN, SICH MIT EINER HOMOLOGEN
DNA-DOPPELSTRANG-REGION ZU PAAREN 265 5.5.4 GENETISCHE REKOMBINATION
SCHLIESST MEIST EINEN STRANGAUSTAUSCH UEBER KREUZ EIN 267 5.5.5 ALLGEMEINE
REKOMBINATION HILFT BEI DNA- REPARATURVORGAENGEN 268 5.5.6
SEQUENZSPEZIFISCHE REKOMBINATIONSENZYME BAUEN DNA- SONDERSEQUENZEN IN
DEN GENOMEN EIN UND AUS 270 ZUSAMMENFASSUNG 273 LITERATUR 273 6. DIE
PLASMAMEMBRAN 277 6.1 DIE LIPID-DOPPELSCHICHT 278 6.1.1 MEMBRANIIPIDE
SIND AMPHIPATHISCHE MOLEKUELE, DIE VON SELBST DOPPELSCHICHTEN AUSBILDEN
279 6.1.2 DIE LIPID-DOPPELSCHICHT IST EINE ZWEIDIMENSIONALE FLUESSIGKEIT
280 6.1.3 DIE FLUIDITAET EINER LIPID-DOPPELSCHICHT HAENGT VON IHRER
ZUSAMMENSETZUNG AB 281 6.1.4 DIE LIPID-DOPPELSCHICHT DIENT ALS LIPOPHILE
PHASE FUER MEMBRANPROTEINE 283 6.1.5 DIE LIPID-DOPPELSCHICHT DER
PLASMAMEMBRAN IST ASYMMETRISCH 284 6.1.6 GLYCOLIPIDE BEFINDEN SICH AUF
DER OBERFLAECHE JEDER PLASMAMEMBRAN. IHRE FUNKTION IST ALLERDINGS
UNBEKANNT 285 ZUSAMMENFASSUNG 287 6.2 MEMBRANPROTEINE 288 6.2.1 VIELE
MEMBRANPROTEINE SIND UEBER HYDROPHOBE WECHSELWIRKUNGEN MIT LIPIDMOLEKUELEN
IN DER DOPPELSCHICHT VERANKERT 288 6.2.2 DER EINSATZ DER
SDS-POLYACRYLAMID-GELELEKTROPHORESE HAT DIE ANALYSE VON MEMBRANPROTEINEN
REVOLUTIONIERT 290 6.2.3 DIE CYTOPLASMATISCHEN ANTEILE DER
MEMBRANPROTEINE KOENNEN IN ERYTHROCYTEN-GHOSTS UNTERSUCHT WERDEN 290
6.2.4 SPECTRIN IST LOSE MIT DER CYTOPLASMATISCHEN SEITE DER
ERYTHROCYTENMEMBRAN ASSOZIIERT 292 6.2.5 GLYCOPHORIN DURCHDRINGT DIE
DOPPELSCHICHT DER ERYTHROCYTENMEMBRAN MIT EINER EINZIGEN A-HELIX 293
6.2.6 BANDE III DER ZELLMEMBRAN VON MENSCHLICHEN ERYTHROCYTEN IST EIN
TRANSPORTPROTEIN 295 6.2.7 BACTERIORHODOPSIN IST EINE PROTONENPUMPE, DIE
DIE DOPPELSCHICHT MIT SIEBEN A-HELICES DURCHSPANNT 296 6.2.8
TRANSPORTPROTEINE DER MEMBRAN KOENNEN DURCH GEFRIERBRUCH-
ELEKTRONENMIKROSKOPIE.SICHTBAR GEMACHT WERDEN 297 6.2.9 VEKTORIELLE
MARKIERUNGSREAGENTIEN KOENNEN ZUR ANALYSE EINIGER PLASMAMEMBRAN-PROTEINE
AUS KEM-HALTIGEN ZELLEN EINGESETZT WERDEN 299 6.2.10 WENN ZWEI ZELLEN
MITEINANDER VERSCHMOLZEN WERDEN, MISCHEN SICH IHRE
PLASMAMEMBRAN-PROTEINE IN KUERZESTER ZEIT 300 6.2.11 MEMBRANPROTEINE
VERKLUMPEN ZU FLECKEN, SOBALD SIE DURCH ANTIKOERPER KREUZVERNETZT WERDEN
302 6.2.12 KREUZVERNETZTE MEMBRANPROTEINE WERDEN AKTIV ZU EINEM POL DER
ZELLE GESCHWEMMT. DIESER VORGANG HEISST *CAPPING 304 6.2.13
GEGENSAETZLICHE ANSICHTEN UEBER DEN MECHANISMUS DES CAPPING: FLIESS- UND
ZUG-HYPOTHESEN 305 6.2.14 ANTIKOERPER-INDUZIERTE UMVERTEILUNGEN GEBEN
AUSKUNFT DARUEBER, OB ZWEI POLYPEPTIDE IN DER PLASMAMEMBRAN MITEINANDER
ASSOZIIERT SIND 306 6.2.15 LATERALE DIFFUSIONSGESCHWINDIGKEITEN VON
MEMBRANPROTEINEN SINDMESSBAR 306 6.2.16 ZELLEN KOENNEN DIE LATERALE
BEWEGLICHKEIT EINIGER IHRER MEMBRANPROTEINE EINSCHRAENKEN 308
ZUSAMMENFASSUNG 309 6.3 MEMBRAN-POLYSACCHARIDE 310 6.3.1 DIE
POLYSACCHARIDE IN BIOLOGISCHEN MEMBRANEN BEFINDEN SICH AUSSCHLIESSLICH
AUF DER NICHT-CYTOPLASMATISCHEN OBERFLAECHE 310 6.3.2 DIE POLYSACCHARIDE
AUF ZELLOBERFLAECHEN SIND EVENTUELL FUER ZEIL- ZEIL-WECHSELWIRKUNGEN
WICHTIG. DER BEWEIS HIERFUER STEHT ALLERDINGS NOCH AUS 311
ZUSAMMENFASSUNG 312 6.4 MEMBRANTRANSPORT VON KLEINEN MOLEKUELEN 313 6.4.1
PROTEIN-FREIE LIPID-DOPPELSCHICHTEN SIND UNDURCHLAESSIG FUER IONEN,
DAGEGEN HOECHST DURCHLAESSIG FUER WASSER 314 6.4.2 SPEZIFISCHE,
MEMBRAN-GEBUNDENE TRANSPORTPROTEINE SCHLEUSEN KLEINE MOLEKUELE DURCH DIE
ZELLMEMBRAN 314 XVM INHALT 6.5.3 6.5.4 6.5.5 6.5.6 6.5.7 6.5.8 6.5.9
6.5.10 TRANSPORTPROTEINE BILDEN EINE DURCHGEHENDE PROTEINBRUECKE DURCH
DIE LIPID-DOPPELSCHICHT 316 CARRIER-PROTEINE VERHALTEN SICH WIE
MEMBRAN-GEBUNDENE ENZYME 317 DAS UEBER DIE PLASMAMEMBRAN HINWEG
BESTEHENDE MEMBRANPOTENTIAL WIRD DURCH EINE NA + -K + -PUMPE
AUFRECHTERHALTEN 318 DIE UNIVERSELLE NA*-K + -PUMPE DER PLASMAMEMBRAN
IST EINE ATPASE 319 DIE NA + /K + -ATPASE UNTERSTUETZT DIE KONTROLLE DES
ZELLVOLUMENS DURCH DIE KONTROLLE UEBER DIE KONZENTRATIONEN DER IN DER
ZELLE GELOESTEN STOFFE 320 EINIGE CA 2+ -PUMPEN SIND EBENFALLS
MEMBRAN-GEBUNDENE ATPASEN 323 ATP-SYNTHETISIERENDE, MEMBRAN-GEBUNDENE
ENZYME SIND IM RUECKWAERTSGANG ARBEITENDE TRANSPORT-ATPASEN 323 AKTIVER
TRANSPORT KANN DURCH IONEN-GRADIENTEN ANGETRIEBEN WERDEN 324 DER AKTIVE
TRANSPORT IN BAKTERIEN BENUTZT AUCH INTRAZELLULAERE MODIFIKATIONEN DER ZU
TRANSPORTIERENDEN MOLEKUELE UND KANN UEBER WASSERLOESLICHE BINDUNGSPROTEINE
ERFOLGEN 326 EINIGE TRANSMEMBRAN-PROTEINKANAELE SIND IM NORMALZUSTAND
GESCHLOSSEN UND WERDEN LEDIGLICH BEI BEDARF VORUEBERGEHEND GEOEFFNET 327
ASYMMETRISCH VERTEILTE IONEN-KANAELE KOENNEN IONEN-STROEME ERZEUGEN, DIE
DIE ZELLE POLARISIEREN 329 IONOPHORE ERHOEHEN DIE IONEN-PERMEABILITAET
SYNTHETISCHER UND BIOLOGISCHER MEMBRANEN 329 ZUSAMMENFASSUNG 330
MEMBRAN-TRANSPORT VON MAKROMOLEKUELEN UND PARTIKELN: EXOCYTOSE UND
ENDOCYTOSE 331 EXOCYTOSE FUNKTIONIERT DURCH DIE FUSION INTRAZELLULAERER
VESIKEL MIT DER PLASMAMEMBRAN 333 DIE INDUZIERTE EXOCYTOSE IST EINE
LOKALE ANTWORT DER PLASMAMEMBRAN UND DES UNTER IHR LIEGENDEN CYTOPLASMAS
334 MEMBRAN-FUSIONEN ERFOLGEN UEBER DIE ZUSAMMENLAGERUNG UND
ANSCHLIESSENDE VERSCHMELZUNG VON DOPPELSCHICHTEN 335 ENDOCYTOSE IST IN
DEN MEISTEN ZELLEN EIN PERMANENT ABLAUFENDER PROZESS 336 DIE MEISTEN
ENDOCYTOTISCHEN VESIKEL VERSCHMELZEN SCHLIESSLICH MIT DEN LYSOSOMEN 337
VIELE ENDOCYTOTISCHE VESIKEL TRAGEN EINEN COAT 338 COATED PITS UND
COATED VESIDES SIND TEILE EINES SPEZIALISIERTEN MECHANISMUS DER
REZEPTOR-VERMITTELTEN ENDOCYTOSE BESTIMMTER MAKROMOLEKUELE 339 VIELE
OBERFLAECHENREZEPTOREN FINDEN SICH ERST NACH DER BINDUNG VON LIGANDEN IN
DEN COATED PITS 341 EINIGE MAKROMOLEKUELE KOENNEN DIE ZELLMEMBRANEN AUCH
OHNE HILFE DURCHDRINGEN 342 SPEZIALISIERTE, PHAGOCYTEN-ZELLEN
VERSCHLINGEN PARTIKEL, DIE AN SPEZIFISCHE REZEPTOREN AUF IHRER
OBERFLAECHE GEBUNDEN SIND 342 6.5.11 PHAGOCYTOSE IST EINE RAEUMLICH
BEGRENZTE ANTWORT UND VERLAEUFT NACH EINEM DEM REISSVERSCHLUSS-PRINZIP
GEHORCHENDEN MEMBRAN-ERKENNUNGSMECHANISMUS 344 6.5.12 DER INTRAZELLULAERE
VERKEHR VON VESIKELN: WIE WIRD ER GETRIEBEN, DIRIGIERT UND KONTROLLIERT?
345 ZUSAMMENFASSUNG 345 LITERATUR 346 7. INNERE MEMBRANEN UND DIE
SYNTHESE VON MAKROMOLEKUELEN 351 7.1 DIE KOMPARTIMENTIERUNG HOEHERER
ZELLEN 352 7.1.1 GROSSE EUKARYONTENZELLEN BRAUCHEN INNERE MEMBRANEN 352
7.1.2 INNENMEMBRANEN TEILEN DIE ZELLE IN SPEZIALISIERTE FUNKTIONSRAEUME
AUF 352 7.1.3 SELBST KOMPLEXE EUKARYONTENZELLEN HABEN NUR EINIGE WENIGE
GROESSERE INTRAZELLULAERE KOMPARTIMENTE 352 7.1.4 INTRAZELLULAERE
KOMPARTIMENTE ERMOEGLICHEN ES DER ZELLE, VIELE MITEINANDER UNVERTRAEGLICHE
REAKTIONSABLAEUFE ZUR GLEICHEN ZEIT DURCHZUFUEHREN 354 7.1.5 VIREN
VERANSCHAULICHEN DAS VORKOMMEN HOCHGRADIG ORGANISIERTER
STOFFWECHSELVORGAENGE ZWISCHEN DEN REAKTIONSRAEUMEN DER WIRTSZELLE 355
7.1.6 VERSCHIEDENE VIREN FOLGEN VERSCHIEDENEN STOFFWECHSELWEGEN DURCH
DIE WIRTSZELLE 357 ZUSAMMENFASSUNG 358 7.2 DASCYTOSOL 359 7.2.1 DIE
MEISTEN INTERMEDIAERSTOFFWECHSEL-REAKTIONEN FINDEN IM CYTOSOL STATT 359
7.2.2 VIELE PROTEINE WERDEN AN RIBOSOMEN IM CYTOSOL GEBILDET 359 7.2.3
DIE BINDUNG VIELER RIBOSOMEN AN EIN EINZELNES MESSENGER-RNA-MOLEKUEL
FUEHRT ZU POLYSOMEN 361 7.2.4 DIE PROTEINSYNTHESE WIRD DURCH SPEZIFISCHE
HEMMSTOFFE BLOCKIERT 361 7.2.5 MANCHE PROTEINE KONTROLLIEREN DIE
GESCHWINDIGKEIT IHRER SYNTHESE DURCH BINDUNG AN DIE MESSENGER-RNA, AN
DER SIE SYNTHETISIERT WERDEN 363 7.2.6 BEI EURKARYONTEN KANN AN JEDER
MESSENGER-RNA JEWEILS NUR EINE BESTIMMTE POLYPEPTIDKETTE HERGESTELLT
WERDEN 363 7.2.7 IN EURKARYONTEN WERDEN HAEUFIG POLYPROTEINE
SYNTHETISIERT 365 7.2.8 * VIELE PROTEINE WERDEN NACH IHRER SYNTHESE
KOVALENT MODIFIZIERT 366 7.2.9 MANCHE PROTEINE WERDEN BALD NACH IHRER
SYNTHESE WIEDER ABGEBAUT 367 7.2.10 NICHT ALLE PROTEINE, DIE IM
CYTOPLASMA SYNTHETISIERT WERDEN, BLEIBEN DORT 368 ZUSAMMENFASSUNG 368
7.3 DAS ENDOPLASMATISCHE RETICULUM (ER) 369 7.3.1 ANGEHEFTETE RIBOSOMEN
CHARAKTERISIEREN DIE *RAUHEN ANTEILE DES ER 370 INHALT XTX 7.3.2
GLATTES ER IST IN BESTIMMTEN SPEZIALISIERTEN ZELLEN WEIT VERBREITET 371
7.3.3 GLATTES UND RAUHES ER KOENNEN PHYSIKALISCH VONEINANDER GETRENNT
WERDEN 373 7.3.4 RAUHE ABSCHNITTE DES ER ENTHALTEN SPEZIFISCHE PROTEINE,
DIE FUER DIE BINDUNG VON RIBOSOMEN VERANTWORTLICH SIND 374 7.3.5
MEMBRANGEBUNDENE RIBOSOMEN SYNTHETISIEREN PROTEINE, DIE WAEHREND IHRER
TRANSLATION DURCH DIE MEMBRAN WANDERN 375 7.3.6 VERSUCHE MIT BAKTERIEN
GEBEN DIREKTE HINWEISE AUF EINEN GERICHTETEN PROTEINAUSSTOSS 376 7.3.7
MEMBRANGEBUNDENE RIBOSOMEN LEITEN SICH VON FREIEN RIBOSOMEN AB, DIE
DURCH BESTIMMTE SIGNALSEQUENZEN ZUR ER-MEMBRAN GELENKT WERDEN 377 7.3.8
DIE SIGNAL-HYPOTHESE STUETZT SICH AUF GENETISCHE BEWEISE 378 7.3.9 MANCHE
PROTEINE PASSIEREN NACH DER TRANSLATION DIE MEMBRANEN UEBER EINEN
IMPORTMECHANISMUS (*POSTTRANSLATIONAL IMPORT ), NICHT DURCH GERICHTETEN
PROTEINAUSSTOSS 379 7.3.10 DIE MEISTEN AM RAUHEN ER SYNTHETISIERTEN
PROTEINE SIND GLYCOSYLIERT 380 7.3.11 DAS OLIGOSACCHARID WIRD AN DER DEM
LUMEN ZUGEWANDTEN SEITE DES ER AN DIE WACHSENDE PROTEINKETTE GEBUNDEN
383 7.3.12 DAS OLIGOSACCHARID WIRD UEBER EIN AKTIVIERTES LIPID AUF DAS
POLYPEPTID UEBERTRAGEN UND UNMITTELBAR DANACH MODIFIZIERT 384 7.3.13
LIPIDE WERDEN IN DER ER-MEMBRAN SYNTHETISIERT 384 7.3.14 DIE
LIPIDBIOSYNTHESE VERLAEUFT ASYMMETRISCH 386 7.3.15 SPEZIELLE PROTEINE
TRANSPORTIEREN PHOSPHOLIPIDE VOM ER ZU DEN MITOCHONDRIEN 386 7.3.16 DIE
DEM ZELLUMEN ZUGEWANDTE SEITE EINES ORGANELLS GLEICHT TOPOLOGISCH DER
ZELLAUSSENSEITE 387 7.3.17 MEMBRANWACHSTUM DURCH FORTDAUERNDE AUSDEHNUNG
DES ER STELLT DIE ERHALTUNG DER TRANSMEMBRANEN ASYMMETRIE SICHER 389
ZUSAMMENFASSUNG 390 7.4 DER GOLGI-APPARAT 390 7.4.1 DER GOLGI-APPARAT
BESTEHT AUS STAPELN SCHEIBCHENFOERMIGER ZISTERNEN UND DAMIT VERBUNDENEN
KLEINEN VESIKELN 390 7.4.2 DER GOLGI-APPARAT WEIST STRUKTURELLE UND
BIOCHEMISCHE POLARITAET AUF 391 7.4.3 DIE BIOCHEMIE DES GOLGI-APPARATES
IST NOCH NICHT VOLLSTAENDIG GEKLAERT 392 7.4.4 DIE KOHLENHYDRAT-STRUKTUREN
WERDEN IM GOLGI-APPARAT MODIFIZIERT 392 7.4.5 TRIMMING-REAKTIONEN DER
OLIGOSACCHARIDE SIND GENAU PROGRAMMIERT UND FEIN ABGESTIMMT 394 7.4.6
DAS GENAUE TRIMMING-PROGRAMM WIRD DURCH EINEN IRREVERSIBLEN SCHALTER IN
GANG GESETZT, DER FRUEHZEITIG BEIM PROCESSING DER OLIGOSACCHARIDE
EINGEBAUT IST 396 7.4.7 DIE KOHLENHYDRATMODIFIKATIONEN IM GOLGI-APPARAT
KOENNEN UEBER AUTORADIOGRAPHIE NACHGEWIESEN WERDEN 396 7.4.8 ZUR
AUSSCHEIDUNG BESTIMMTE PROTEINE SIND IN GOLGI- SEKRETIONSVESIKELN
GEPACKT, DIE DANN MIT DER PLASMAMEMBRAN VERSCHMELZEN 397 7.4.9
MEMBRANBESTANDTEILE WERDEN RECYCLISIERT 398 7.4.10 MEMBRANFUSION UND
RECYCLING KANN DURCH ELEKTRONENMIKROSKOPIE NACHGEWIESEN WERDEN 399
7.4.11 COATED VESIDES SPIELEN VERMUTLICH EINE WICHTIGE ROLLE BEI DER
INTRAZELLULAEREN VERTEILUNG DER PROTEINE 400 7.4.12 WOZU DIENT DER
GOLGI-APPARAT? 402 ZUSAMMENFASSUNG 403 7.5 LYSOSOMEN UND PEROXISRIMEN
403 7.5.1 LYSOSOMEN SIND DIE WICHTIGSTEN ORTE DER INTRAZELLULAEREN
VERDAUUNG 403 7.5.2 HISTQCHEMISCHE ANFAERBUNG ZEIGT, DASS DIE LYSOSOMEN
HETEROGENE ORGANELLEN SIND 404 7.5.3 PRIMAERE LYSOSOMEN WERDEN DURCH
ABKNOSPUNG VOM GOLGI- APPARAT GEBILDET 406 7.5.4 LYSOSOMALE
FUNKTIORIETFIN ZELLKULTUREN VON PATIENTEN MIT EINEM LYSOSOMALEN
ENZYMMANGEL KOENNEN DURCH ZUSATZ DES FEHLENDEN ENZYMS ZUM KULTURMEDIUM
KORRIGIERT WERDEN 407 7.5.5 NUR LYSOSOMALE HYDROLASEN MIT EINEM
MAANOSEPHOSPHAT- HALTIGEM OLIGOSACCHARID WERDEN IN DAS LYSOSOM
AUFGENOMMEN 408 7.5.6 INTRAZELLULAERE HYDROLASEN WERDEN WAHRSCHEINLICH
DURCH DIE MANNOSEPHOSPHAT-MARKIERUNG ZU DEN PRIMAEREN LYSOSOMEN GELENKT
409 7.5.7 DIE PEROXISOMEN-MEMBRAN ENTSTEHT DURCH ABKNOSPUNG VOM GLATTEN
ER 410 . 7.5.8 PEROXISOMEN SETZEN SAUERSTOFF FUER ABBAUENDE REAKTIONEN
EIN 411 7.5.9 DIE ENZYMAUSSTATTUNG DER PEROXISOMEN WIRD VOM JEWEILIGEN
ZELLTYP BESTIMMT 411 7.5.10 AEHNLICHE SORTIERUNGSMECHANISMEN WIE BEI DEN
LYSOSOMEN ARBEITEN VERMUTLICH AUCH BEI ANDEREN INTRAZELLULAEREN
KOMPARTIMENTEN 412 ZUSAMMENFASSUNG 414 7.6 ORGANELLEN MIT
DOPPELMEMBRANEN: DER ZELLKERN MITOCHONDRIEN UND CHLOROPLASTEN 414 7.6.1
BAKTERIEN MIT INNERER UND AEUSSERER MEMBRAN KOENNEN ALS MODELL FUER
ORGANELLEN MIT DOPPELMEMBRAN ANGESEHEN WERDEN 415 7.6.2 MEMBRANPROTEINE
PASSIEREN INNERE UND AEUSSERE LIPID- DOPPELSCHICHT UEBER BESTIMMTE
ADHAESIONSPUNKTE 416 7.6.3 ADHAESIONSSTELLEN KOENNEN AUCH BEIM TRANSPORT
WASSERLOESLICHER MOLEKUELE IN DAS LUMEN DIESER ORGANELLEN MITWIRKEN 417
ZUSAMMENFASSUNG 418 LITERATUR 419 XX INHALT 8. DER ZELLKERN 423 8.1 DIE
ANORDNUNG DER DNA IN CHROMOSOMEN 424 8.1.1 HISTONE GEHOEREN ZU DEN BEST
KONSERVIERTEN PROTEINEN, DIE WIR KENNEN 425 8.1.2 DIE ANLAGERUNG VON
HISTONEN AN DNA FUEHRT ZUR BILDUNG VON NUDEOSOMEN, DEN KLEINSTEN
STRUKTURELLEN EINHEITEN DES CHROMATINS 425 8.1.3 NUDEOSOMEN SIND ZU
REGELMAESSIGEN STRUKTUREN HOEHERER ORDNUNG ZUSAMMENGEFUEGT 427 8.1.4 HISTON
HI-PROTEINE HELFEN, DIE NUDEOSOMEN ZUSAMMENZUFUEGEN 427 8.1.5 NICHT ALLE
NUDEOSOMEN SIND IN GENAU DERSELBEN WEISE GEPACKT 428 8.1.6 DIE DNA-HELIX
WIRD DURCH PROTEINE MARKIERT, DIE AN SPEZIFISCHE DNA-SEQUENZEN BINDEN
430 8.1.7 PROTEINE KOENNEN SPEZIFISCHE DNA-SEQUENZEN DURCH
WASSERSTOFFBINDUNGEN AN DIE BASENPAARE UND DURCH ERTASTEN DER
HELIX-GEOMETRIE ERKENNEN 433 8.1.8 HISTONE SCHRAENKEN DIE ZUGAENGLICHKEIT
DER DNA FUER ANDERE DNA-BINDENDE PROTEINE EIN UND KOENNEN DADURCH DIE
REGULATION DER GENE BEEINFLUSSEN 434 8.1.9 DIE NUCLEOSOMEN-PERLEN SIND
IM CHROMATIN NICHT STATISTISCH VERTEILT 435 8.1.10 JEDES CHROMOSOM
ENTHAELT WAHRSCHEINLICH EIN SEHR LANGES DNA-MOLEKUEL, DAS IN EINER SERIE
VON SCHLEIFEN-DOMAENEN ORGANISIERT IST 436 8.1.11 DIE BANDEN EINES
MITOTISCHEN CHROMOSOMS WEISEN AUF EINEN NOCH HOEHEREN GRAD DER
DNA-ORGANISATION HIN 437 8.1.12 IN POLYTAENEN CHROMOSOMEN KOENNEN DIE
INTERPHASE-GENE ERKANNT WERDEN 441 8.1.13 JEDE SCHLEIFEN-DOMAENE DES
CHROMATINS KOENNTE EINE ANDERE FUNKTIONSEINHEIT SEIN 442 8.1.14
VERSCHIEDENE DOMAENEN DES CHROMATINS SCHEINEN VERSCHIEDENARTIG AUFGEBAUTE
NUDEOSOMEN ZU ENTHALTEN 444 8.1.15 DER GROESSTE TEIL DER CHROMOSOMALEN DNA
CODIERT NICHT FUER ESSENTIELLE PROTEINE 445 ZUSAMMENFASSUNG 446 8.2
RNA-SYNTHESE UND RNA-PROCESSING 447 8.2.1 DREI VERSCHIEDENE
RNA-POLYMERASEN MACHEN RNA IN EUKARYONTEN 447 8.2.2 RNA-POLYMERASE II
TRANSCRIBIERT EINIGE DNA-SEQUENZEN HAEUFIGER ALS ANDERE 448 8.2.3
TRANSCRIPTION LAEUFT AN NUDEOSOMEN-GEBUNDENER DNA AB 450 8.2.4
NEUSYNTHETISIERTE RNA WIRD IN RIBONUDEOPROTEIN-PARTIKELN VERPACKT 452
8.2.5 DIE PRIMAERE MRNA IST AN BEIDEN ENDEN KOVALENT. MODIFIZIERT 453
8.2.6 DURCH RNA-PROCESSING WERDEN LANGE NUDEOTIDSEQUENZEN MITTEN AUS DEN
RNA-MOLEKUELEN ENTFERNT 454 8.2.7 KLEINE RIBONUCLEOPROTEIN-PARTIKEL
KOENNEN DIE RNA-REIFUNG IM KERN STEUERN 457 8.2.8 AUS EINEM EINZIGEN
RNA-TRANSCRIPT KOENNEN MEHRERE INKONSEQUENZEN ENTFERNT WERDEN 457 8.2.9
DASSELBE RNA-TRANSCRIPT KANN UEBER VERSCHIEDENE WEGE PROZESSIERT WERDEN
UND LIEFERT MRNAS, DIE FUER VERSCHIEDENE PROTEINE CODIEREN 459 8.2.10
VERSCHIEDENE PROTEINE KOENNEN VON EINER EINZIGEN DNA- CODIERENDEN SEQUENZ
IM VERLAUFE VERSCHIEDENER STADIEN DER ZELLENTWICKLUNG ABGERUFEN WERDEN
461 8.2.11 WAS IST EIN GEN? 463 8.2.12 DER EXPORT DER RNA AUS DEM
ZELLKERN ERFORDERT MOLEKULARE SIGNALE 464 8.2.13 RIBOSOMALE RNAS UND
TRANSFER-RNAS WERDEN VON HINTEREINANDERGESCHALTETEN GRUPPEN IDENTISCHER
GENE CODIERT 464 8.2.14 DER NUCLEOLUS IST EINE RIBOSOMEN-PRODUZIERENDE
MASCHINE 466 8.2.15 DER NUCLEOLUS HAT EINE KOMPLIZIERTE STRUKTUR 468
8.2.16 DER NUCLEOLUS WIRD NACH JEDER MITOSE AN BESTIMMTEN * CHROMOSOMEN
NEU ZUSAMMENGESETZT 469 ZUSAMMENFASSUNG 470 8.3 DIE KERNHUELLE 470 8.3.1
DER KERN WIRD VON EINER DOPPELSCHICHTMEMBRAN UMSCHLOSSEN 470 8.3.2 DIE
KERNFASERSCHICHT TRAEGT ZUR FORM DES KERNS BEI 473 8.3.3 DER TRANSPORT IM
ZELLKERN ERFOLGT DURCH DIE KEMPOREN 475 8.3.4 GROSSE PARTIKEL WERDEN
WAHRSCHEINLICH SELEKTIV DURCH DIE KERNPOREN TRANSPORTIERT 476 8.3.5 DIE
INNENSEITE DER KEMLAMINA HILFT, DIE CHROMOSOMEN ZU ORGANISIEREN .477
ZUSAMMENFASSUNG 478 8.4 GRUNDELEMENTE ZUR KONTROLLE DER GENEXPRESSION
479 8.4.1 ALLE ZELLEN EINES VIELZELLIGEN ORGANISMUS ENTHALTEN DIESELBE
DNA 479 8:4.2 VERSCHIEDENE ZELLTYPEN SYNTHETISIEREN EINE
UNTERSCHIEDLICHE AUSWAHL AN PROTEINEN 480 8.4.3 VERSCHIEDENE ZELLTYPEN
TRANSCRIBIEREN VERSCHIEDENE GENE 481 8.4.4 REPRESSORPROTEINE INHIBIEREN
DIE TRANSCRIPTION SPEZIFISCHER GENE IN BAKTERIEN 483 8.4.5
GEN-AKTIVATORPROTEINE HERRSCHEN MOEGLICHERWEISE IN ZELLEN HOEHERER
EUKARYONTEN VOR 485 8.4.6 ZWEI WECHSELWIRKENDE GEN-REGULATORPROTEINE,
DIE IHRE SYNTHESE GEGENSEITIG REPRIMIEREN, BILDEN IN EINER
BAKTERIENZELLE EIN STABILES *GEDAECHTNIS 486 8.4.7 GENREGULATORPROTEINE,
DIE GLEICHZEITIG AUF VIELE GENE WIRKEN, WERDEN MOEGLICHERWEISE IN
VERSCHIEDENEN KOMBINATIONEN ZUR DIFFERENZIERUNG VON GEWEBEN IN
EURKARYONTEN VERWENDET 488 8.4.8 DURCH KOMBINATIONEN NUR WENIGER
GEN-REGULATORPROTEINE KOENNTEN VIELE VERSCHIEDENE ZELLTYPEN WIRKSAM
BESTIMMT WERDEN 489 INHALT XXI 8.4.9 ZUM EINSCHALTEN NUR EINES EINZELNEN
GENS WERDEN MOEGLICHERWEISE MEHRERE SIGNALE VON VERSCHIEDENEN GEN-
REGULATORPROTEINEN BENOETIGT 490 8.4.10 IN BAKTERIEN WIRD DIE
TRANSCRIPTION VON GENEN DURCH *UEBERHELIX -BILDUNG DER DNA ERLEICHTERT
491 8.4.11 DIE REGULATION DER GEN-EXPRESSION IN EUKARYONTENZELLEN UMFASST
KONTROLLTYPEN, DIE NICHT IN BAKTERIEN GEFUNDEN WERDEN 493 8.4.12 DURCH
DIE MECHANISMEN DER GENAKTIVIERUNG IN EUKARYONTEN WIRD DIE STRUKTUR DES
CHROMATINS IM BEREICH EINES GANZEN GENS AUFGELOCKERT 493 8.4.13 DIE
GEN-AKTIVIERUNG IN EUKARYONTEN ERFOLGT MOEGLICHERWEISE IN ZWEI STUFEN 495
8.4.14 DIE DOMAENEN DER CHROMATINSCHLEIFEN WERDEN WAEHREND DER
TRANSCRIPTION IN POLYTAENEN CHROMOSOMEN ENTFALTET 495 8.4.15
LAMPENBUERSTEN-CHROMOSOMEN BIETEN IHRE TRANSCRIPTIONSEINHEIT IN
AUSGEDEHNTEN SCHLEIFEN-DOMAENEN AN 498 8.4.16 DIE VERAENDERUNGEN AN DEN
ENDEN EINES PRIMAEREN RNA- TRANSCRIPTS KOENNEN ZU VERAENDERTEN PROTEINEN
FUEHREN 500 8.4.17 KOENNEN WICHTIGE KONTROLLEN EBENSO DURCH VERAENDERUNGEN
DER SPEZIFITAET DES RNA-PROCESSING UND DES RNA-EXPORTS AUSGEUEBT WERDEN?
501 ZUSAMMENFASSUNG 501 8.5 MECHANISMEN DER GEN-REGULATION UND
ZEIL-,,GEDAECHTNIS 502 8.5.1 STARK KONDENSIERTE ANTEILE DES
INTERPHASENCHROMATINS ENTHALTEN BESONDERE, INAKTIVIERTE GENE 503 8.5:2
ZWEI UNTERKLASSEN VON HETEROCHROMATIN KOENNEN UNTERSCHIEDEN WERDEN 504
8.5.3 EIN INAKTIVES X-CHROMOSOM WIRD VERERBT 505 8.5.4 EUKARYONTEN-GENE
KOENNEN DURCH EINEN NEUARTIGEN, ERBLICHEN MECHANISMUS ABGESCHALTET WERDEN
506 8.5.5 KOOPERATIV GEBUNDENE ANHAEUFUNGEN VON GENREGULATORPROTEINEN
KOENNEN IM PRINZIP DIREKT VERERBT WERDEN 507 8.5.6 DIREKT ERERBTE
DNA-METHYLIERUNGS-MUSTER HELFEN, MANCHE SAEUGERGENE ZU KONTROLLIEREN 507
8.5.7 IN BESONDEREN FAELLEN WERDEN EINZELNE DNA-SEQUENZEN REVERSIBEL
UMGEORDNET, UM GENE AN- ODER ABZUSCHALTEN 509 8.5.8 AUSGESUCHTE
CHROMOSOMENABSCHNITTE KOENNEN IN SOMATISCHEN ZELLEN DELETIERT ODER
AMPLIFIZIERT WERDEN 512 8.5.9 GROESSERE UMSTRUKTURIERUNGEN VON CHROMOSOMEN
SIND GEWOEHNLICH LETAL 514 ZUSAMMENFASSUNG 515 8.6 ORGANISATION UND
EVOLUTION VON DNA-SEQUENZEN 515 8.6.1 GENETISCHE REKOMBINATION TREIBT
EVOLUTIONAERE VERAENDERUNGEN VORAN 516 8.6.2 EIN GROSSTEIL DER
EUKARYONTEN-DNA BESTEHT AUS REPETITIVEN NUDEOTIDSEQUENZEN 516 8.6.3
HAEUFIGE GENETISCHE REKOMBINATIONSEREIGNISSE VERLAENGERN ODER VERKUERZEN
SERIELL WIEDERHOLTE SATELLITEN-DNA- SEQUENZEN 517 8.6.4 DIE EVOLUTION
DER GLOBINE ZEIGT, WIE ZUFAELLIGE DNA- DUPLIKATION ZUR EVOLUTION EINES
ORGANISMUS BEITRAGEN 518 8.6.5 REKOMBINATIONSVORGAENGE SCHAFFEN NEUE
PROTEINTYPEN DURCH VERKNUEPFUNG CODIERENDER DOMAENEN 520 8.6.6
MITTELREPETITIVE SEQUENZEN SIND IN EUKARYONTENGENOMEN HAEUFIG 521 8.6.7
DAS KONZEPT DER *EGOISTISCHEN -DNA 522 8.6.8 UMWAELZENDE VERAENDERUNGEN IM
GENOM KOENNEN DIE BIOLOGISCHE VERSCHIEDENARTIGKEIT VORWAERTS TREIBEN 523
ZUSAMMENFASSUNG 525 LITERATUR 525 * 9. ENERGIEUMWANDLUNG -
MITOCHONDRIEN UND CHLOROPLASTEN 533 9.1 DAS MLTOCHONDRIUM 534 9.1.1 DAS
MITOCHONDRIUM ENTHAELT EINE AUSSEN- UND EINE INNENMEMBRAN SOWIE ZWEI
INNERE KOMPARTIMENTE 536 9.1.2 DIE INNENMEMBRAN IST IN CRISTAE GEFALTET
538 9.1.3 DIE MITOCHONDRIALE OXIDATION BEGINNT, WENN IN DER MATRIX GROSSE
MENGEN ACETYL-COA AUS PYRUVAT UND FETTSAEUREN GEBILDET WERDEN 538 9.1.4
IM CITRONENSAEURECYDUS WIRD DIE ACETYLGRUPPE DES ACETYL-COA UNTER BILDUNG
VON FADH 2 UND NADH, DAS VON DER AETMUNGSKETTE BENOETIGT WIRD, OXIDIERT
540 9.1.5 IN DER INNEREN MITOCHONDRIENMEMBRAN WANDELT EIN
CHEMIOSMOTISCHER VORGANG OXIDATIONSENERGIE IN ATP UM 542 9.1.6 DIE
ATMUNGSKETTE UEBERTRAEGT ELEKTRONEN VOM NADH AUF SAUERSTOFF 544 9.1.7
ENERGIE WIRD BEIM TRANSPORT DER ELEKTRONEN ENTLANG DER ATMUNGSKETTE FREI
UND IN EINEN ELEKTROCHEMISCHEN PROTONENGRADIENTEN QUER ZUR INNEREN
MITOCHONDRIENMEMBRAN GESPEICHERT 546 9.1.8 DIE IM ELEKTROCHEMISCHEN
GRADIENTEN QUER ZUR INNEREN MITOCHONDRIENMEMBRAN GESPEICHERTE ENERGIE
WIRD ZUR SYNTHESE VON ATP UND ZUM TRANSPORT VON METABOLITEN IN DEN
MATRIXRAUM EINGESETZT 548 9.1.9 SCHNELLE UMWANDLUNG VON ADP UND ATP IN
MITOCHONDRIEN HAELT DEN ATP-SPIEGEL IM CYTOPLASMA ; HOCH 549 9.1.10 DER
UNTERSCHIED VON AG UND AG: EIN GROSSER NEGATIVER WERT VON AG IST NOETIG,
DAMIT DIE ATP-HYDROLYSE DER ZELLE NUTZEN BRINGT 550 9.1.11 DIE ZELLULAERE
ATMUNG IST AUSSERORDENTLICH EFFEKTIV 550 ZUSAMMENFASSUNG 552 9.2 DIE
AETMUNGSKETTE 552 9.2.1 FUNKTIONSTUECHTIGE UMGEWENDETE
(INSIDE-OUT-)PARTIKEL KOENNEN AUS DEN MITOCHONDRIEN ISOLIERT WERDEN 552
9.2.2 DIE ATP-SYNTHETASE KANN GEREINIGT UND DER MEMBRANFRAKTION WIEDER
IN AKTIVER FORM ZUGESETZT WERDEN 553 XXH INHALT 9.2.3 9.2.4 9.2.5 9.2.6
9.2.7 9.2.8 9.2.9 9.2.10 9.2.11 9.2.12 9.3 9.3.1 9.3.2 9.3.3 9.3.4 9.3.5
9.3.6 9.3.7 9.3.8 9.3.9 9.3.10 DIE ATP-SYNTHETASE KANN AUCH IM
RUECKWAERTSGANG ARBEITEN, ALSO IN RICHTUNG ATP-HYDROLYSE UND SOMIT ALS
PROTONENPUMPE 554 ES KANN GEZEIGT WERDEN, DASS DIE ATMUNGSKETTE H + DURCH
DIE INNERE MITOCHONDRIENMEMBRAN PUMPT 556 DIE ATMUNGSKETTE ENTHAELT GROSSE
ENZYMKOMPLEXE, DIE IN DIE INNERE MEMBRAN EINGEBETTET SIND 556 DER
ELEKTRONENTRANSPORT WIRD DURCH ZUFALLSSTOESSE ZWISCHEN DIFFUNDIERENDEN
DONATOREN UND AKZEPTOREN VERMITTELT 558 EINE GROSSE DIFFERENZ IM
REDOXPOTENTIAL ZWISCHEN DEN DREI WICHTIGSTEN ENZYMKOMPLEXEN LIEFERT DIE
FUER DIE PROTONENPUMPE NOTWENDIGE ENERGIE 558 DIE MECHANISMEN DER
PROTONENPUMPE SIND NOCH NICHT IN ALLEN EINZELHEITEN GEKLAERT 560
H*-IONOPHORE VERSCHLEUDERN DIE ENERGIE DES PROTONENGRADIENTEN UND
KOPPELN DABEI DEN ELEKTRONENTRANSPORT VON DER ATP-SYNTHESE AB 561
ATMUNGSKONTROLLE REGULIERT NORMALERWEISE DEN ELEKTRONENFLUSS DURCH DIE
ATMUNGSKETTE 562 NATUERLICHE ENTKOPPLER WANDERN DIE MITOCHONDRIEN IM SOG.
BRAUNEN FETTGEWEBE IN WAERME-PRODUZIERENDE MASCHINEN UM 562
CHEMIOSMOTISCHE MECHANISMEN SIND EIN BEI DEN MEISTEN BAKTERIEN GENUTZTES
PRINZIP 563 ZUSAMMENFASSUNG 563 DER CHLOROPLAST 564 CHLOROPLASTEN HABEN
ZWAR EIN ZUSAETZLICHES KOMPARTIMENT, AEHNELN ABER IM UEBRIGEN DEN
MITOCHONDRIEN 565 ZWEI EINZIGARTIGE REAKTIONEN LAUFEN IN DEN
CHLOROPLASTEN AB: DIE IICHT-INDUZIERTE SYNTHESE VON ATP UND NADPH UND
DIE UMWANDLUNG VON CO 2 IN KOHLENHYDRATE 567 DIE CO 2 -FIXIERUNG WIRD
DURCH DIE RIBULOSEBISPHOSPHAT- CARBOXYLASE KATALYSIERT, DEM IN DER NATUR
AM HAEUFIGSTEN VORKOMMENDEN ENZYM 568 BEI DEM CYDUS DER
KOHLENSTOFFIXIERUNG WERDEN FUER JEDES CO 2 DREI MOLEKUELE ATP UND ZWEI
MOLEKUELE NADPH VERBRAUCHT 569 BEI TROPISCHEN PFLANZEN IST DIE CO 2
-FIXIERUNG AUF VERSCHIEDENE ZELLRAEUME VERTEILT, UM WACHSTUM BEI
NIEDRIGER COJ-KONZENTRATION ZU ERLEICHTERN 570 DIE VOM CHLOROPHYLL
EINGEFANGENE LICHTENERGIE WIRD DAZU BENUTZT, EINEN STARKEN
ELEKTONENDONATOR AUS EINEM SCHWACHEN ZU BILDEN 571 DIE NICHT-CYCLISCHE
PHOTOPHOSPHORYLIERUNG FUEHRT ZUR BILDUNG VON NADPH UND ATP 573
CHLOROPLASTEN SIND IN DER LAGE, UEBER DIE CYCLISCHE PHOTOPHOSPHORYLIERUNG
ATP HERZUSTELLEN, OHNE ZUGLEICH NADPH ZU BILDEN 574 DIE GEOMETRIE DER
PROTONENVERSCHIEBUNG IST BEI MITOCHONDRIEN UND CHLOROPLASTEN AEHNLICH 575
WIE DIE INNERE MITOCHONDRIENMEMBRAN ENTHAELT DIE INNERE
CHLOTOP ASTENMEMBRAN CAMEI-PTOTEVNE, DIE DEN AUSTAUSCH VON METABOLITEN
MIT DEM CYTOSOL ERLEICHTEM 576 9.3.11 CHLOROPLASTEN FUEHREN AUCH ANDERE
BIOSYNTHESEN DURCH 577 ZUSAMMENFASSUNG 577 9.4 DIE EVOLUTION DER
ELEKTRONENTRANSPORTKETTE 578 9.4.1 DIE ERSTEN ZELLEN STELLTEN ATP DURCH
GAERUNGSPROZESSE HER 578 9.4.2 DIE ENTWICKLUNG VON ENERGIE-SPEICHERNDEN
ELEKTRONENTRANSPORTKETTEN ERMOEGLICHTE ES ANAEROBEN BAKTERIEN,
NICHT-FERMENTIERBARE ORGANISCHE SUBSTANZ ALS ENERGIEQUELLE ZU NUTZEN 579
9.4.3 DURCH DEN EINSATZ EINER UNERSCHOEPFLICHEN QUELLE AN REDUKTIONSKRAFT
UEBERWANDEN DIE PHOTOSYNTHETISCHEN BAKTERIEN EINE SCHWERWIEGENDE KRISE IN
DER ZELLENTWICKLUNG 581 ZUSAMMENFASSUNG 583 9.5 DIE BIOGENESE DER
MITOCHONDRIEN UND CHLOROPLASTEN 584 9.5.1 MITOCHONDRIEN UND
CHLOROPLASTEN ENTHALTEN IHRE EIGENEN GENETISCHEN SYSTEME, DIE FUER IHRE
REPLIKATION UNERLAESSLICH SIND 584 9.5.2 BEIM ZELLWACHSTUM VERMEHRT SICH
DIE ZAHL DER MITOCHONDRIEN UND CHLOROPLASTEN DURCH TEILUNG DIESER
ORGANELLEN 586 9.5.3 DIE GENOME DER MITOCHONDRIEN UND CHLOROPLASTEN SIND
MEIST RELATIV KLEINE RINGFOERMIGE DNA-MOLEKUELE 587 9.5.4 MITOCHONDRIEN
UND CHLOROPLASTEN ENTHALTEN EIN VOLLSTAENDIGES GENETISCHES SYSTEM 589
9.5.5 HEFEN BIETEN BEI DER UNTERSUCHUNG DER MITOCHONDRIEN- BIOGENESE
VIELE VORTEILE UND SIND DER GENETISCHEN ANALYSE ZUGAENGLICH 590 9.5.6 BEI
SAEUGETIERZELLEN WERDEN DIE MITOCHONDRIALEN GENE UEBER DIE MUTTER VERERBT
591 9.5.7 *PETITE MUTANTEN BEI HEFEN BEWEISEN DIE UEBERWAELTIGENDE
BEDEUTUNG DES ZELLKERNS BEI DER MITOCHONDRIALEN BIOGENESE 592 9.5.8 EIN
GROSSER ANTEIL DER DNA DER HEFE-MITOCHONDRIEN CODIERT NICHT 593 9.5.9 DIE
VOLLSTAENDIGE NUDEOTIDSEQUENZ DES MENSCHLICHEN MITOCHONDRIENGENOMS IST
BEKANNT UND HAT EINIGE ERSTAUNLICHE EIGENSCHAFTEN 594 9.5.10
CHLOROPLASTEN HABEN EIN KOMPLEXERES GENOM ALS DIE MITOCHONDRIEN VON
HEFEN UND TIEREN 595 9.5.11 DIE RNA-TRANSCRIPTE MITOCHONDRIALER DNA
WERDEN NACH IHRER SYNTHESE IN ERHEBLICHEM UMFANG ENZYMATISCH PROZESSIERT
595 9.5.12 PROTEINE WERDEN DURCH EINEN ENERGIE-VERBRAUCHENDEN VORGANG IN
MITOCHONDRIEN UND CHLOROPLASTEN TRANSPORTIERT 596 9.5.13 CHLOROPLASTEN
STELLEN DIE MEISTEN IHRER LIPIDE SELBST HER; WAEHREND MITOCHONDRIEN IM
WESENTIICHEN AUF DEN IMPORT ANGEWIESEN SIND 598 9.5.14 DIE BIOSYNTHESE
VON MITOCHONDRIEN UND CHLOROPLASTEN WIRD IM WESENTLICHEN DURCH DEN
ZELLKERN KONTROLLIERT 599 9.5.15 WIE KOENNEN WIRKSTOFFE, DIE DIE
MITOCHONDRIALE PTOTEINSYNTHESE HEMMEN, ALS ANTIBIOTICA VERWENDET WERDEN,
OHNE DEM PATIENTEN ZU SCHADEN? 599 INHALT XXM 9.5.16 MITOCHONDRIEN UND
CHLOROPLASTEN HABEN SICH WAHRSCHEINLICH AUS ENDOSYMBIONTISCHEN BAKTERIEN
ENTWICKELT 600 9.5.17 WESHALB VERFUEGEN MITOCHONDRIEN UND CHLOROPLASTEN
UEBER EIGENE GENETISCHE SYSTEME? 601 ZUSAMMENFASSUNG 602 LITERATUR 603
10. DAS CYTOSKELETT 607 10.1 MUSKELKONTRAKTION 608 10.1.1 EINE
MYOFIBRILLE IST DAS KONTRAKTILE ELEMENT EINER SKELETTMUSKELZELLE 608
10.1.2 MYOFIBRILLEN SIND AUS SICH WIEDERHOLENDEN AGGREGATEN VON DICKEN
UND DUENNEN FILAMENTEN ZUSAMMENGESETZT 608 10.1.3 ES KOMMT ZUR
KONTRAKTION, WENN FILAMENTE ANEINANDER VORBEIGLEITEN 609 10.1.4 DUENNE
FILAMENTE BESTEHEN HAUPTSAECHLICH AUS ACTIN 611 10.1.5 DICKE FILAMENTE
SIND HAUPTSAECHLICH AUS MYOSIN ZUSAMMENGESETZT 612 10.1.6 ATP-HYDROLYSE
TREIBT DIE MUSKELKONTRAKTION 613 10.1.7 MYOSIN IST EINE ACTIN-AKTIVIERTE
ATPASE 614 10.1.8 MYOSIN-KOEPFCHEN BINDEN AN ACTIN-FILAMENTE 614 10.1.9
MYOSIN-KOEPFCHEN WANDERN AN ACTIN-FILAMENTEN ENTLANG 615 10.1.10 ACTIN
UND MYOSIN WERDEN IN DER MYOFIBRILLE DURCH ANDERE PROTEINE IN IHRER LAGE
FESTGEHALTEN 617 10.1.11 MUSKELKONTRAKTION WIRD DURCH ZUNAHME DER
INNERZELLULAEREN CA 2+ -KONZENTRATION EINGELEITET 618 10.1.12 TROPONIN
UND TROPOMYOSIN VERMITTELN DIE CA 2+ -REGULATION DER MUSKELKONTRAKTION
618 10.1.13 DAS MYOSIN DES GLATTEN MUSKELS WIRD DURCH CA 2+ -ABHAENGIGE
PHOSPHORYLIERUNG AKTIVIERT 619 ZUSAMMENFASSUNG 621 10.2 CILIEN-BEWEGUNG
621 10.2.1 CILIEN UND FLAGELLEN PFLANZEN KRUEMMUNGSBEWEGUNGEN FORT 622
10.2.2 DAS INNERE EINER CILIE ENTHAELT EIN BUENDEL PARALLELER MIKROTUBULI
IN EINER ,,9+2 -ANORDNUNG 622 10.2.3 MIKROTUBULI SIND HOHLE
TUBULIN-ROEHREN 623 10.2.4 DAS CILIAERE AXONEM ENTHAELT RINGE, SPEICHEN UND
SEITENARME AUS PROTEIN 624 10.2.5 DAS AXONEM BEWEGT SICH DURCH DEN
GLEITMECHANISMUS DER MIKROTUBULI 627. 10.2.6 DYNEIN IST FUER DAS GLEITEN
VERANTWORTLICH 628 10.2.7 CILIEN KOENNEN GENETISCH ZERLEGT WERDEN 629
10.2.8 DIE UMWANDLUNG DES MIKROTUBULI-GLEITENS IN CILIEN- KRUEMMUNG HAENGT
VON DER ZENTRALHUELLE AB 630 ZUSAMMENFASSUNG 631 10.3 ALLGEMEINE MERKMALE
VON MIKROTUBULI UND ACTIN-FILAMENTEN ALS DYNAMISCHE AGGREGATE 631 10.3.1
MIRKOTUBULI SIND HOCHLABILE STRUKTUREN, DIE GEGENUEBER SPEZIFISCHEN
ANTIMITOTISCHEN SUBSTANZEN EMPFINDLICH SIND 632 10.3.2 ACTIN-FILAMENTE
WERDEN IN ZELLEN STAENDIG AUF- UND WIEDER ABGEBAUT 633 10.3.3 SPEZIFISCHE
WIRKSTOFFE AENDERN DEN ZUSTAND DER ACTIN- POLYMERISATION UND WIRKEN
DADURCH AUF DAS ZELLVERHALTEN EIN 634 10.3.4 DIE POLYMERISATION VON
ACTIN UND TUBULIN KANN IN VITRO UNTERSUCHT WERDEN 635 10.3.5
ACTIN-FILAMENTE UND MIKROTUBULI SIND POLARE STRUKTUREN, DIE MIT
VERSCHIEDENEN GESCHWINDIGKEITEN VON IHREN BEIDEN ENDEN HER WACHSEN 637
10.3.6 DIE ACTIN- UND TUBULIN-UNTEREINHEITEN KOENNEN IM
*TRETMUEHL-MECHANISMUS DURCH DAS POLYMER , HINDURCH WANDERN 638* I
ZUSAMMENFASSUNG 640 10.4 ZENTREN DER MIKROTUBULI-ORGANISATION UND
MIKROTUBULI-GEBUNDENE PROTEINE 641 10.4.1 CYTOPLASMATISCHE MIKROTUBULI
SIND MIT ANDEREN PROTEINEN VERBUNDEN 641 10.4.2 MIKROTUBULI WACHSEN VON
BESTIMMTEN ORGANISATIONSZENTREN HER 642 10.4.3 CENTRIOLEN UND
BASALKOERPER SIND STRUKTURELL IDENTISCH UND FUNKTIONEIL AUSTAUSCHBAR 643
10.4.4 CENTRIOLEN ENTSTEHEN GEWOEHNLICH DURCH DUPLIKATION 643 10.4.5 WAS
IST DIE FUNKTION DER CENTRIOLEN? 644 ZUSAMMENFASSUNG 645 10.5
ACTIN-FILAMENTE UND ACTIN-BINDEPROTEINE IN NICHT- MUSKELZELLEN 646
10.5.1 MIKROVILLI ENTHALTEN BUENDEL VON ACTIN-FILAMENTEN 646 10.5.2
STARRE ANORDNUNGEN VON QUERVERNETZTEN ACTIN-FILAMENTEN HABEN EINE
FUNKTION BEI DER LAUTWAHMEHMUNG 648 10.5.3 DYNAMISCHE
ACTIN-FUAMENTSTRUKTUREN KOMMEN AUF DER OBERFLAECHE VIELER ZELLEN VOR 649
10.5.4 NICHT-MUSKELZEUEEN ENTHALTEN KLEINE *MUSKEL-AEHNLICHE . AGGREGATE
650 10.5.5 DAS AGGREGIEREN VON MYOSIN IN NICHTMUSKULAEREN ZELLEN IST CA
2+ -ABHAENGIG 652 10.5.6 ACTIN-FILAMENTE SIND HAEUFIG IN ZELLMEMBRANEN
VERANKERT 653 10.5.7 AMOEBOIDE UND FIBROBLASTEN-BEWEGUNG SIND VON ACTIN-
FILAMENTEN ABHAENGIG 654 10.5.8 AMOEBOIDE BEWEGUNG WIRD VON
GEL-SOL-UEBERGAENGEN IM CYTOPLASMA BEGLEITET 655 10.5.9 QUERVERNETZENDE
PROTEINE KOENNEN EIN ACTIN-GEL ERZEUGEN 656 10.5.10
FRAGMENTIERUNGSPROTEINE KOENNEN EIN CA 2+ -ABHAENGIGES SCHMELZEN VON
ACTIN-GELEN HERBEIFUEHREN 656 XXTV. INHALT 10.5.11 DIE KONTRAKTION
CYTOPLASMATISCHER GELE WIRD DURCH MYOSIN VERMITTELT 657 ZUSAMMENFASSUNG
658 10.6 INTERMEDIAERFILAMENTE 659 10.6.1 INTERMEDIAERFILAMENTE BESTEHEN
AUS FASERIGEN POLYPEPTIDEN, DIE IN DER GROESSE ERHEBLICH VARIIEREN 660
10.6.2 DIE DISSOZIATION VON INTERMEDIAERFILAMENTEN ERFORDERT
MOEGLICHERWEISE DIE FILAMENTZERSTOERUNG 661 10.6.3 UNTERSCHIEDLICHE
ZELLTYPEN ENTHALTEN INTERMEDIAERFILAMENTE VERSCHIEDENER ZUSAMMENSETZUNG
661 10.6.4 KERATINFILAMENTE VERSTAERKEN EPITHELIALE ZELLFLAECHEN 662
10.6.5 HABEN INTERMEDIAERFILAMENTE NICHTSTRUKTURELLE FUNKTIONEN? 663
ZUSAMMENFASSUNG 664 10.7 ORGANISATION DES CJ TOSKELETTS 664 10.7.1 DAS
CYTOSKELETT KANN IM ELEKTRONENMIKROSKOP IN DREI DIMENSIONEN BETRACHTET
WERDEN 664 10.7.2 ORGANELLEN UND LOESLICHE PROTEINE KOENNEN MIT DEM
CYTOSKELETT VERBUNDEN SEIN 665 10.7.3 ERHEBLICHE VERAENDERUNGEN AM
CYTOSKELETT WERDEN DURCH EIN EINZIGES GEN EINES TRANSFORMIERENDEN VIRUS
HERVORGERUFEN 667 10.7.4 MIKROTUBULI SIND WOHL DIE GESAMTORGANISATOREN
DES CYTOSKELETTS 668 10.7.5 DAS CYTOSKELETT BEFAEHIGT ZELLEN, AUF DIE
PHYSIKALISCHE BESCHAFFENHEIT EINER FESTEN OBERFLAECHE ZU REAGIEREN 670
10.7.6 DIE CYTOSKELETT-ORGANISATION KANN VON ELTERN- UND TOCHTERZELLEN
UEBERGEHEN 671 10.7.7 DIE CYTOSKELETT-ORGANISATION KANN DURCH
ZELLMEMBRANEN HINDURCH UEBERTRAGEN WERDEN 672 10.7.8 WIE BEWEGEN SICH
ZELLEN? 672 ZUSAMMENFASSUNG 674, LITERATUR 674 11. ZELLWACHSTUM UND
ZELLTEILUNG 679 11.1 DIE KONTROLLE DER ZELLTEILUNG 680 11.1.1 DIE ZELLEN
IN EINEM VIELZELLIGEN ORGANISMUS TEILEN SICH MIT SEHR UNTERSCHIEDLICHER
GESCHWINDIGKEIT 681 11.1.2 DIE UNTERSCHIEDLICHE DAUER DES ZELLCYCLUS
WIRD HAUPTSAECHLICH DURCH DIE LAENGE DER G R PHASE BESTIMMT 682 11.1.3 DIE
BESTIMMUNG DER DAUER DES ZELLCYCLUS 683 11.1.4 VERMUTLICH GIBT ES ZUR
REGULATION DER ZELLTEILUNG EIN BESONDERES *TRIGGERPROTEIN 685 11.1.5
DIE ZELLTEILUNG WIRD DURCH EINE REIHE VON RUECKKOPPLUNGS-
KONTROLHNECHANISMEN REGULIERT 687 11.1.6 IN DER ZELLKULTUR TEILEN SICH
NORMALE SAEUGERZELLEN NICHT MEHR, WENN ES IHNEN ZU ENG WIRD 687 11.1.7
UMGEBUNGSSIGNALE STEUERN EBENFALLS DIE ZELLTEILUNG 688 11.1.8
KREBSZELLEN HABEN IHRE NORMALE WACHSTUMSKONTROLLE VERLOREN 689
ZUSAMMENFASSUNG 690 11.2 TUMORVIREN ALS INSTRUMENT ZUR UNTERSUCHUNG DER
ZELLCYCLUSKONTROLLE 691 11.2.1 ONCOGENE - NACHGEWIESEN MIT
MOLEKULARGENETISCHEN METHODEN 694 11.2.2 DIE ONCOGENE DER RNA-TUMORVIREN
KENNT MAN AM GENAUESTEN 695 11.2.3 ONCOGENE CODIEREN IN VIELEN FAELLEN
PROTEIN-KINASEN 696 11.2.4 EIN NORMALES ZELLPROTEIN KANN - IN ERHOEHTER
KONZENTRATION - DIE EIGENTLICHE WACHSTUMSKONTROLLE DER ZELLE UNWIRKSAM
MACHEN 697 11.2.5 AKTIVE ONCOGENE WURDEN DIREKT AUS MENSCHLICHEN TUMOREN
ISOLIERT 698 ZUSAMMENFASSUNG 699 11.3 DIE VORGAENGE IN DER S-PHASE 700
11.3.1 IN DER S-PHASE SIND AN JEDEM CHROMOSOM GRUPPEN VON
REPLIKATIONSGABELN GLEICHZEITIG AKTIV 701 , 11.3.2 WAEHREND SICH DIE DNA
REPLIZIERT, WERDEN NEUE HISTONE INS CHROMATIN EINGEBAUT 703 11.3.3 DIE
ORIENTIERUNG DES REPLIKATIONSSTARTS IM VERHAELTNIS ZU DEN GENEN KOENNTE
WICHTIGE BIOLOGISCHE AUSWIRKUNGEN HABEN 706 11.3.4 DIE EINZELNEN
GENETISCHEN ABSCHNITTE EINES CHROMOSOMS REPLIZIEREN SICH WAEHREND DER
S-PHASE ZU UNTERSCHIEDLICHEN ZEITEN 708 11.3.5 DIE REPLIKATIONSZEIT
INNERHALB DER S-PHASE STEHT IM ZUSAMMENHANG MIT DER CHROMATIN-STRUKTUR
IN DER INTERPHASE 708 11.3.6 WIE WIRD DER ZEITLICHE ABLAUF DER
DNA-REPLIKATION REGULIERT? 709 11.3.7 CHROMATINGEBUNDENE FAKTOREN SORGEN
DAFUER, DASS JEDE DNA- REGION NUR EINMAL IN JEDER S-PHASE REPLIZIERT WIRD
710 ZUSAMMENFASSUNG 710 11.4 DIE LOGIK DES ZEUCYDUS 711 11.4.1 DIE
MEISTEN PROTEINE WERDEN STAENDIG WAEHREND DER GESAMTEN INTERPHASE
SYNTHETISIERT 711 11.4.2 DER ZELLCYCLUS VERLAEUFT ALS FESTGELEGTE REIHE
AUFEINANDERFOLGENDER REAKTIONEN 712 11.4.3 DIE ZELLMASSE IN DER MITOSE
WIRD HAUPTSAECHLICH DURCH REGULATIONSMECHANISMEN BESTIMMT, DIE FRUEH IM
ZELLCYCLUS WIRKEN 714 11.4.4 DIE G 2 -PHASE-DIENT DAZU, DIE ZELLEN AUF
DIE MITOSE VORZUBEREITEN 716 11.4.5 DIE DAUER DES ZELLCYCLUS KANN
DRASTISCH SINKEN, WENN SIE NICHT MEHR DURCH DIE
BIOSYNTHESEGESCHWINDIGKEIT BESTIMMT WIRD 717 ZUSAMMENFASSUNG 718 11.5
DIE ZELLTEILUNG 719 11.5.1 TRADITIONELL UNTERTEILT MAN DIE ZELLTEILUNG
IN SECHS STADIEN 719 INHALT XXV 11.5.2 MANCHE VORGAENGE IN DER MITOSE
SIND VOM SPINDELAPPARAT ABHAENGIG, ANDERE NICHT 722 11.5.3 DER
SPINDELAPPARAT BESTEHT AUS GEORDNETEN BUENDELN VON MIKROTUBULI, DIE SICH
IM DYNAMISCHEN GLEICHGEWICHT ZWISCHEN AUFBAU UND ABBAU BEFINDEN 723
11.5.4 DIE AUSBILDUNG DES SPINDELAPPARATS IN DER PROPHASE WIRD
WEITGEHEND DURCH DIE MITOSEZENTREN REGULIERT, DIE AUCH DIE ZELLPOLE
KENNZEICHNEN 725 11.5.5. IN DER MITOSE BESTEHT JEDES CHROMOSOM AUS ZWEI
CHROMATIDEN UND EINEM PAAR VON KINETOCHOREN (CENTROMEREN), DEN
BINDUNGSSTELLEN FUER DIE ENDEN DER MIKROTUBULI 726 11.5.6 DIE ANORDNUNG
DER CHROMOSOMEN ENTSTEHT DURCH WECHSELWIRKUNGEN ZWISCHEN DEN KINETOCHOER
UND DEN POLFASERN 727 11.5.7 DIE METAPHASECHROMOSOMEN WERDEN DURCH EIN
GLEICHGEWICHT ENTGEGENGESETZT WIRKENDER KRAEFTE IN EINEM ZUSTAND
TRUEGERISCHER RUHE GEHALTEN 728 11.5.8 DIE SCHWESTERCHROMATIDEN TRENNEN
SICH IN DER ANAPHASE SEHR PLOETZLICH 729 11.5.9 IN DER ANAPHASE WERDEN
DIE CHROMOSOMEN ZU DEN POLEN GEZOGEN, UND DIE POLE WEICHEN AUSEINANDER
729 11.5.10 EINE DYNEIN-AEHNLICHE ATPASE ERZEUGT VERMUTLICH DIE KRAFT,
WELCHE DIE POLE IN DER ANAPHASE AUSEINANDERBEWEGT; DER TRANSPORT DER
CHROMOSOMEN ZU DEN POLEN SCHEINT JEDOCH EINEM ANDEREN MECHANISMUS ZU
FOLGEN 732 11.5.11 IN DER TELOPHASE BILDET SICH DIE NEUE KERNHUELLE
ZUNAECHST UM DIE EINZELNEN CHROMOSOMEN HERUM 733 11.5.12 DIE
MITOSESPINDEL BESTIMMT DIE STELLE, AN DER SICH WAEHREND DER CYTOKINESE
DAS CYTOPLASMA TEILT 735 11.5.13 ACTIN UND MYOSIN ERZEUGEN DIE
TEILUNGSKRAEFTE 735 11.5.14 IN PFLANZENZELLEN MIT ZELLWAENDEN UNTERLIEGT
DIE CYTOKINESE EINEM VOLLKOMMEN ANDEREN MECHANISMUS 738 11.5.15 DIE
CYTOKINESE MUSS DIE GEWAEHR BIETEN, DASS DIE ORGANELLEN IM CYTOPLASMA
ZUVERLAESSIG WEITERGEGEBEN WERDEN 741 11.5.16 DER HOCHENTWICKELTE
MITOSEVORGANG HOEHERER ORGANISMEN IST STUFENWEISE AUS PROKARYONTISCHEN
TEILUNGSMECHANISMEN HERVORGEGANGEN 741 ZUSAMMENFASSUNG 741 LITERATUR 743
12. ZELL-ZELL-ADHAESION UND DIE EXTRAZELLULAERE MATRIX 749 12.1
ZELL-ZELL-ERKENNUNG UND ZEIL-ADHAESION 750 12.1.1 MYXOBAKTERIEN NUTZEN
DIE VORTEILE SOZIALEN VERHALTENS 751 12.1.2 DER ZUSAMMENSCHLUSS VON
SCHLEIMPILZAMOEBEN ZU EINEM VIELZELLIGEN SCHLEIMKLUMPEN ERFORDERT
CHEMOTAXIS UND SPEZIFISCHE ZELLADHAESION 752 12.1.3 SPEZIES-SPEZIFISCHE
ZELLAGGREGATION BEI SCHWAEMMEN WIRD DURCH EINEN GROSSEN EXTRAZELLULAEREN
AGGREGATIONSFAKTOR VERMITTELT 755 12.1.4 DISSOZIIERTE EMBRYONALZELLEN
VON WIRBELTIEREN ASSOZIIEREN SICH VORZUGSWEISE MIT ZELLEN DESSELBEN
GEWEBES 756 12.1.5 ZELLEN AUS VERSCHIEDENEN GEWEBEN ZEIGEN EINE
RANGORDNUNG DER ZELLADHAESION 758 ZUSAMMENFASSUNG 758 12.2
ZEUVERBINDUNGEN 759 12.2.1 DESMOSOMEN.VERANKERN ZELLEN MITEINANDER 759
12.2.2 TIGHT JUNCTIONS BILDEN EINE PERMEABILITAETSBARRIERE UEBER DIE
ZELLAGEN HINWEG 761 12.2.3 GAP JUNCTIONS LASSEN KLEINE MOLEKUELE VON
ZELLE ZU ZELLE PASSIEREN 763 12.2.4 WARUM SIND SO VIELE ZELLEN
ELEKTRISCH UND METABOLISCH DURCH GAP JUNCTIONS GEKOPPELT? 765 12.2.5 DIE
MEISTEN ZELLEN IM EMBRYONALSTADIUM SIND DURCH IONENGRADIENTEN GEKOPPELT
766 12.2.6 ZELLEN KOENNEN DIE PERMEABILITAET IHRER GAP JUNCTIONS STEUERN
767 12.2.7 GAP JUNCTIONS SIND AUS KANAELEN ZUSAMMENGESETZT, DIE DIREKT
DEN INNENRAUM INTERAGIERENDER ZELLEN VERBINDEN 767 ZUSAMMENFASSUNG 769
12.3 DIE EXTRAZELLULARE MATRIX 770 12.3.1 DIE EXTRAZELLULAERE MATRIX
BESTEHT IN ERSTER LINIE AUS FASERPROTEINEN, DIE IN EIN HYDRATISIERTES
POLYSACCHARIDGEL EINGEBETTET SIND 770 12.3.2 KOLLAGEN IST DAS
HAUPTPROTEIN DER EXTRAZELLULAEREN MATRIX 771 12.3.3 KOLLAGENKETTEN HABEN
EINE UNGEWOEHNLICHE AMINOSAEUREN- ZUSAMMENSETZUNG UND -SEQUENZ 774 12.3.4
WAEHREND DER SEKRETION WERDEN PROKOIIAGENMOLEKUELE ZU KOLLAGENMOLEKUELEN
GESPALTEN, DIE SICH ZU FIBRILLEN ZUSAMMENLEGEN 775 12.3.5
KOLLAGENFIBRILLEN WERDEN NACH IHRER AUSBILDUNG DURCH QUERVERNETZUNG
ERHEBLICH VERSTAERKT 777 12.3.6 ELASTIN IST EIN QUERVERNETZTES
KNAEUELPROTEIN, DAS DEN GEWEBEN IHRE ELASTIZITAET GIBT 778 12.3.7
PROTEOGLYCANE UND HYALURONSAEURE SIND DIE HAUPTBESTANDTEILE DER
EXTRAZELLULAEREN MATRIX 780 12.3.8 GLYCOSAMINOGLYCANKETTEN BESETZEN
AUSSERORDENTLICH VIEL RAUM UND BILDEN HYDRATISIERTE GELE 783 12.3.9
GLYCOSAMINOGLYCANKETTEN KOENNEN IN DER EXTRAZELLULAEREN MATRIX
HOCHORGANISIERT SEIN 784 12.3.10 FIBRONECTIN IST EIN GLYCOPROTEIN DER
EXTRAZELLULAEREN MATRIX, DAS DIE ZELLADHAESION FOERDERT 787 12.3.11 DIE
BASALMEMBRAN IST EINE SPEZIALISIERTE EXTRAZELLULAERE MATRIX, DIE EINEN
UNGEWOEHNLICHEN KOLLAGENTYP ENTHAELT 788 12.3.12 BASALMEMBRANEN HABEN
VERSCHIEDENE UND KOMPLEXE FUNKTIONEN 788 12.3.13 INTRAZELLULAERE
ACTIN-FILAMENTBUENDEL STEUERN DIE ORGANISATION DER MAKROMOLEKUELE DER
MATRIX AUF ZELLOBERFLAECHEN UND ORGANISIEREN SO DIE EXTRAZELLULAERE MATRIX
790 12.3.14 EINE GEORDNETE EXTRAZELLULAERE MATRIX BEEINFLUSST DIE
ORGANISATION UND DAS VERHALTEN DER IN IHR ENTHALTENEN ZELLEN 791
ZUSAMMENFASSUNG 792 LITERATUR 792 XXVI INHALT 13. CHEMISCHE
KOMMUNIKATION ZWISCHEN ZELLEN 795 13.1 DREI UNTERSCHIEDLICHE STRATEGIEN
FUER DIE CHEMISCHE NACHRICHTENUEBERTRAGUNG: LOKALE CHEMISCHE MEDIATOREN,
HORMONE UND NEUROTRANSMITTER 796 13.1.1 DER HYPOTHALAMUS IST DER
HAUPTREGULATOR DES ENDOKRINEN SYSTEMS 797 13.1.2 UNTERSCHIEDLICHE ZELLEN
ANTWORTEN UNTERSCHIEDLICH AUF DAS GLEICHE CHEMISCHE SIGNAL 797 13.1.3
EINIGE DER ZELLANTWORTEN ERFOLGEN SCHNELL UND KURZFRISTIG, WAEHREND
ANDERE LANGSAM UND LANGANHALTEND SIND 801 13.1.4 SIGNALMOLEKUELE KOENNEN
ENTWEDER WASSER- ODER LIPIDLOESLICH SEIN 802 13.1.5 LOKALE, CHEMISCHE
MEDIATOREN WERDEN RASCH ABGEBAUT, NACHDEM SIE SEZERNIERT WURDEN 802
13.1.6 EINIGE SIGNALMOLEKUELE, DIE VON NERVENENDIGUENGEN FREIGESETZT
WERDEN, WIRKEN EHER ALS LOKALE CHEMISCHE MEDIATOREN ALS ALS
NEUROTRANSMITTER 804 13.1.7 EINIGE HORMONE UND LOKALE CHEMISCHE
MEDIATOREN WIRKEN ALS SPEZIFISCHE WACHSTUMSFAKTOREN 806 ZUSAMMENFASSUNG
808 13.2 SIGNALE, DIE DURCH INTRAZELLULAERE REZEPTOREN UEBERMITTELT
WERDEN: MECHANISMUS DER STEROIDHORMON-WIRKUNG 808 13.2.1
STEROID-HORMON-REZEPTOR-KOMPLEXE BINDEN AN CHROMATIN UND REGULIEREN DIE
TRANSCRIPTION SPEZIFISCHER GENE 809 13.2.2 STEROIDHORMONE INDUZIEREN
OFTMALS SOWOHL PRIMAERE ALS AUCH SEKUNDAERE ANTWORTEN 810 13.2.3
STEROIDHORMONE REGULIEREN UNTERSCHIEDLICHE GENE IN UNTERSCHIEDLICHEN
REZEPTORZELLEN 811 ZUSAMMENFASSUNG 812 13.3 SIGNALE, DIE DURCH
ZELLOBERFLAECHEN-REZEPTOREN UEBERMITTELT WERDEN: CYCLISCHES AMP UND
CALCIUM-IONEN ALS SECOND MESSENGERS 813 13.3.1 DER GEBRAUCH VON
MARKIERTEN LIGANDEN REVOLUTIONIERTE DIE UNTERSUCHUNG VON
ZELLOBERFLAECHEN-REZEPTOREN 813 13.3.2 PROTEIN-HORMONE UND
WACHSTUMSFAKTOREN WERDEN DURCH REZEPTOR-GESTEUERTE ENDOCYTOSE
AUFGENOMMEN 813 13.3.3 ZELLOBERFLAECHEN-REZEPTOREN WIRKEN ALS WANDLER BEI
DER REGULATION VON ENZYMEN ODER IONENKANAELEN IN DER PLASMAMENBRAN 815
13.3.4 CYCLISCHES AMP ALS UBIQUITAERER INTRAZELLULAERER MEDIATOR 816
13.3.5 REZEPTOR- UND ADENYLATCYCLASE-MOLEKUELE SIND UNTERSCHIEDLICHE
PROTEINE, DIE IN DER PLASMAMEMBRAN FUNKTIONELL ZUSAMMENWIRKEN 817 13.3.6
REZEPTOREN AKTIVIEREN ADENYLATCYCLASE-MOLEKUELE INDIREKT UEBER EIN
GTP-BINDENDES PROTEIN 818 13.3.7 CA 2+ KANN EBENFALLS ALS UBIQUITAERER,
INTRAZELLULAERER MEDIATOR DIENEN 821 . 13.3.8 DIE AKTIVIERUNG VON EINIGEN
ZELLOBERFLAECHEN-REZEPTOREN OEFFNET MEMBRANGEBUNDENE CA 2+ -KANAELE 821
ZUSAMMENFASSUNG 823 13.4 DIE WIRKUNGSWEISE VON CYCLISCHEM AMP UND CA 2+
ALS SECOND MESSENGERS 824 13.4.1 CYCLISCHES AMP AKTIVIERT INTRAZELLULAERE
PROTEINKINASEN 824 13.4.2 CYCLISCHES AMP REGULIERT AUCH DIE
DEPHOSPHORYLIERUNG VON ZELLULAEREN PROTEINEN 826 13.4.3 DIE
PHOSPHORYLASE-KINASE VERDEUTLICHT, WIE EIN ENZYM DURCH EIN
EXTRAZELLULAERES, CHEMISCHES SIGNAL NUR VORUEBERGEHEND AKTIVIERT WERDEN
KANN 826 13.4.4 DIE REVERSIBLE, KOVALENTE MODIFIZIERUNG VON PROTEINEN
REGULIERT EINE GROSSE ZAHL ZELLULAERER PROZESSE 829 13.4.5 CA 2+ VERAENDERT
DIE KONFORMATION VON INTRAZELLULAEREN CA 2+ - BINDEPROTEINEN 829 13.4.6
WIRKT CYCLISCHES GMP ALS INTRAZELLULAERER SECOND MESSENGER? 831 *;;
13.4.7 EXTRAZELLULAERE SIGNALE WERDEN DURCH DEN EINSATZ VON SECOND
MESSENGERS UND ENZYM ATISCHEN KASKADEN AUSSERORDENTLICH VERSTAERKT 831
13.4.8 DIE KONZENTRATION EINES MOLEKUELS KANN SICH SCHNELL VERAENDERN,
WENN ES KONTINUIERLICH ABGEBAUT ODER MIT HOHER GESCHWINDIGKEIT ENTFERNT
WIRD 832 13.4.9 ZELLEN KOENNEN LANGSAM ODER PLOETZLICH AUF SIGNALE
ANTWORTEN 833 ZUSAMMENFASSUNG 835 13.5 ADAPTATIONEN VON ZIELZELLEN 836
13.5.1 EINIGE ZELLEN WERDEN DURCH ENDOCYTOSE IHRER OBERFLAECHEN-
REZEPTOREN DESENSIBILISIERT 836 13.5.2 EINIGE ZELLOBERFLAECHEN-REZEPTOREN
WERDEN REVERSIBEL DURCH EINE LAENGERE LIGANDENBINDUNG INAKTIVIERT 837
13.5.3 MORPHIN-INDUZIERTE DESENSIBILISIERUNG DER REZEPTORZELLE IST NICHT
DAS ERGEBNIS EINER REZEPTOR-INAKTIVIERUNG 838 13.5.4 CHEMISCHE
SIGNALUEBERTRAGUNG BEI EINZELLIGEN ORGANISMEN GIBT NUETZLICHE MODELLE FUER
UNTERSUCHUNGEN 839 13.5.5 BAKTERIELLE CHEMOTAXIS IST EINE EINFACHE FORM
VON INTELLIGENTEM VERHALTEN 840 13.5.6 IN CHEMOTAXIS-MANGEBNUTANTEN
WURDEN VIER PROTEINTYPEN GEFUNDEN, DIE BEI DER BAKTERIELLEN CHEMOTAXIS
BETEILIGT SIND 842 13.5.7 PROTEIN-METHYLIERUNG IST FUER DIE ADAPTATION
VERANTWORTLICH 843 13.5.8 EIN MODELL FUER DIE BAKTERIELLE CHEMOTAXIS 844
ZUSAMMENFASSUNG 845 LITERATUR 847 INHALT XXVH VOM EINZELLER ZUM
VIELZELLER TEUE III 14. 14.1 14.1.1 14.1.2 14.1.3 14.1.4 14.1.5 14.1.6
14.1.7 14.2 14.2.1 14.2.2 14.2.3 14.2.4 14.2.5 14.2.6 14.2.7 14.3 14.3.1
14.3.2 14.3.3 14.3.4 14.3.5 14.3.6 14.3.7 14.3.8 KEIMZELLEN UND
BEFRUCHTUNG 851 DER NUTZEN DER SEXUALITAET 851 VIELZELLIGE TIERE HABEN
EINE KOMPLEXE UND LANGE DIPLOIDE, ABER EINE EINFACHE UND KURZE HAPLOIDE
PHASE 852 SEXUELLE FORTPFLANZUNG IST EIN UEBERLEBENSVORTEIL IN EINER
UMWELT, DIE SICH UNVORHERSEHBAR AENDERT 853 DURCH SEXUELLE FORTPFLANZUNG
KOENNEN SICH GUENSTIGE ALLELE IN EINER POPULATION DURCHSETZEN 854 NEUE
GENE ENTSTEHEN DURCH DUPLIKATION UND DIVERGENZ 854 SEXUELLE
FORTPFLANZUNG ERHAELT EINE DIPLOIDE ART DIPLOID 855 DIPLOIDE ARTEN HABEN
EINE RESERVEKOPIE VON JEDEM GEN, DIE MUTIEREN UND NEUE FUNKTIONEN
UEBERNEHMEN KANN 856 EINE DIPLOIDE ART KANN DURCH ZUFUEGEN NEUER GENE IHR
GENOM SCHNELL ERWEITERN 857 ZUSAMMENFASSUNG 859 MEIOSE 859 DIE MEIOSE
UMFASST NICHT NUR EINE, SONDERN ZWEI KERNTEILUNGEN 860 CROSSING OVER
VERSTAERKT DIE NEUVERTEILUNG DER GENETISCHEN INFORMATION ZWISCHEN DEN
HOMOLOGEN NICHTSCHWESTER- CHROMATIDEN 861 DER SYNAPTISCHE KOMPLEX
VERMITTELT DIE PAARUNG DER CHROMOSOMEN 863 REKOMBINATIONSKNOTEN SOLLEN
DEN CHROMATIDAUSTAUSCH VERMITTELN 866 CHIASMATA SPIELEN EINE
ENTSCHEIDENDE ROLLE BEI DER CHROMOSOMENTRENNUNG WAEHREND DER MEIOSE 870
DIE PAARUNG DER GESCHLECHTSCHROMOSOMEN STELLT SICHER, DASS AUCH SIE
GETRENNT WERDEN 871 TEILUNG II DER MEIOSE GLEICHT DER NORMALEN MITOSE
871 ZUSAMMENFASSUNG 872 GAMETEN 872 DIE EIZELLE IST DIE EINZIGE ZELLE
EINES HOEHEREN TIERS, DIE SICH ZU EINEM NEUEN INDIVIDUUM ENTWICKELN KANN
872 EIER SIND HOCHSPEZIALISIERTE ZELLEN MIT EINZIGARTIGEN EIGENSCHAFTEN
873, EIER ENTWICKELN SICH IN STADIEN 874 VIELE EIER ERREICHEN IHRE
ENORME GROESSE DURCH EINEN SPEZIELLEN MECHANISMUS 876 HORMONE INDUZIEREN
EIREIFUNG UND OVULATION 877 DIE OOGENESE IST VERSCHWENDERISCH 879
SPERMIEN SIND HERVORRAGEND ZUR ABGABE IHRER DNA AN EIER ANGEPASST 880 DIE
SPERMIEN WERDEN BEI VIELEN SAEUGETIEREN KONTINUIERLICH PRODUZIERT 882
14.3.9 SPERMIENKERNE SIND HAPLOID, ABER DIE SPERMIENDIFFERENZIERUNG WIRD
DURCH DAS DIPLOIDE GENOM BESTIMMT 882 ZUSAMMENFASSUNG 885 14.4
BEFRUCHTUNG 886 14.4.1 SPERMIEN MUESSEN AKTIVIQRT WERDEN, BEVOR SIE EIN
EI BEFRUCHTEN KOENNEN 887 14.4.2 DIE SPERMIUM-EI-ADHAESION ERFOLGT DURCH
ARTSPEZIFISCHE PROTEINE 889 14.4.3 DIE AKTIVIERUNG DES EIES ERFOLGT
DURCH VERAENDERUNG DER INTRAZELLULAEREN IONENKONZENTRATIONEN 890 14.4.4
DIE SCHNELLE DEPOLARISATION DER EI-MEMBRAN VERHINDERT WEITERE FUSIONEN
VON SPERMIUM UND EI; HIERDURCH WIRD POLYSPERMIE RASCHIVERHINCLERT 891
14.4.5 DIE RINDENREAKTION IST FUER DIE SPAETE BLOCKIERUNG VON POLYSPERMIE
VERANTWORTLICH 892 14.4.6 DER ANSTIEG DES INTRAZELLULAEREN FREIEN CA 2+
STARTET DIE EI- ENTWICKLUNG 893 14.4.7 DER ANSTIEG DES INTRAZELLULAEREN
PH INDUZIERT BEI MANCHEN ORGANISMEN DIE SPAETEN SYNTHESE-EREIGNISSE DER
EI- AKTIVIERUNG 894 14.4.8 SAEUGETIER-EIER KOENNEN IN VITRO BEFRUCHTET
WERDEN 895 ZUSAMMENFASSUNG 896 LITERATUR 896 15. ZELLULAERE MECHANISMEN
DER ENTWICKLUNG 899 15.1 TEILUNG UND BLASTULA-BILDUNG 900 15.1.1
TEILUNGEN ERZEUGEN VIELE ZELLEN AUS EINER 900 15.1.2 DIE POLARITAET DES
EMBRYO HAENGT VON DER POLARITAET DES EIES AB 901 15.1.3 DIE BLASTULA
BESTEHT AUS EINEM EPITHEL, DAS EINE HOEHLE UMGIBT 902 ZUSAMMENFASSUNG 902
15.2 GASTRULATION, NEURULATION UND SOMITENBILDUNG 903 15.2.1 DIE
GASTRULATION FORMT EINE HOHLE ZELLKUGEL IN EINE DREILAGIGE STRUKTUR UM
903 15.2.2 DIE FAEHIGKEIT DER ZELLEN, SICH AUSZUDEHNEN, ANZUHAFTEN UND ZU
KONTRAHIEREN, IST DIE UNIVERSELLE GRUNDLAGE DER MORPHOGENETISCHEN
BEWEGUNG 905 15.2.3 DIE GASTRULATION BEI AMPHIBIEN 905 15.2.4 BEWEGUNGEN
WERDEN UM DIE BLASTOPORE HERUM ORGANISIERT 907 15.2.5 DAS ENTODERM
BILDET DEN DARM UND DIE DAMIT VERBUNDENEN ORGANE WIE LUNGEN UND LEBER
908 XXVM INHALT 15.2.6 DAS MESODENN BILDET BINDEGEWEBE, MUSKULATUR,
SOWIE DAS GEFAESS- UND UEROGENITALSYSTEM 908 15.2.7 DAS EKTODERM BILDET DIE
EPIDERMIS UND DAS NERVENSYSTEM 909 15.2.8 DAS NEURALROHR WIRD DURCH
KOORDINIERTE VERAENDERUNGEN DER ZELLFORM GEBILDET 910 15.2.9 BLOECKE VON
MESODERMZELLEN LOESEN SICH AB UND BILDEN ZU BEIDEN SEITEN DER KOERPERACHSE
SOMITEN 911 15.2.10 DER BAUPLAN DES VERTEBRATENKOERPERS WIRD ZUNAECHST EN
MINIATURE ANGELEGT, UND DANN, WAEHREND DER EMBRYO WAECHST, BEIBEHALTEN 911
ZUSAMMENFASSUNG 912 15.3 FRUEHE SCHRITTE DER MUSTERBILDUNG: DIE MAUS 913
15.3.1 DIE SAEUGETIER-ENTWICKLUNG BRINGT ZUSAETZLICHE PROBLEME MIT SICH
913 15.3.2 DIE SCHRITTE VOR DER GASTRULATION 914 15.3.3 ORGANOGENESE UND
WACHSTUM VOR DER GEBURT 916 15.3.4 UNTERSUCHUNGEN AN CHIMAEREN ZEIGEN,
DASS ALLE ZELLEN DES SEHR FRUEHEN SAEUGETIER-EMBRYOS FUNKTIONEIL AEQUIVALENT
SIND 916 15.3.5 DIE POSITON IN DER MORULA BESTIMMT DAS SCHICKSAL EINER
ZELLE 918 15.3.6 EINZELNE GEWEBE ODER ORGANE ENTSTEHEN NICHT AUS EINER
EINZELNEN STAMMZELLE, SONDERN AUS EINER GRUPPE VON STAMMZELLEN 919
15.3.7 TERATOME KOENNEN AUS EMBRYONEN ENTSTEHEN, DIE SICH IN EINER
FALSCHEN UMGEBUNG ENTWICKELN 919 15.3.8 ZELLEN AUS EINEM TERATOCARCINOM
KOENNEN MIT NORMALEN ZELLEN IN EINER CHIMAERE ZUSAMMENARBEITEN UND EINE
NORMALE MAUS ERZEUGEN 920 ZUSAMMENFASSUNG 921 15.4 DETERMINIERUNG UND
DIFFERENZIERUNG 921 15.4.1 BEI HOEHEREN EUKARYONTEN HAENGT DAS
ZELLVERHALTEN VON DEREN VERGANGENHEIT, SOWIE VCJN IHRER UMGEBUNG UND
IHREM GENOM AB 923 15.4.2 ZELLEN WERDEN OFT LANGE, BEVOR SIE SICH
SICHTBAR DIFFERENZIEREN, FUER IHRE ZUKUENFTIGE SPEZIALROLLE DETERMINIERT
923 15.4.3 DER ZEITPUNKT DER ZELLDETERMINIERUNG KANN DURCH
TRANSPLANTATIONS-EXPERIMENTE BESTIMMT WERDEN 925 15.4.4 DIE GENETISCHE
KONTROLLE DER ENTWICKLUNG IST BEI DROSOPHILA AM BESTEN UNTERSUCHT 925
15.4.5 DER DETERMINIERUNGSZUSTAND DER IMAGINALSCHEIBENZELLEN IST ERBLICH
927 15.4.6 ZELLGRUPPEN KOENNEN ZUWEILEN TRANSDETERMINIEREN 928 15.4.7
HOMOEOTISCHE MUTANTEN ZEIGEN GENE AUF, DEREN AKTIVITAET DIE
ZELLDETERMINIERUNG KONTROLLIEREN 930 15.4.8 DER BITHORAXKOMPLEX BESTIMMT
DIE UNTERSCHIEDLICHE ENTWICKLUNG VON THORACAL- UND ABDOMINALSEGMENTEN
930 15.4.9 DER LARVENKOERPER WIRD DURCH MODULATION EINES GRUNDMUSTERS VON
SICH WIEDERHOLENDEN SEGMENTEN AUFGEBAUT 931 15.4.10 DIE MITOTISCHE
REKOMBINATION KANN MAN DAZU AUSNUTZEN, EINEN MARKIERTEN MUTIERTEN
ZELLKLON ZU ERZEUGEN 932 15.4.11 SCHARFE DEMARKATIONSLINIEN TRENNEN DIE
POLYKLONALEN KOMPARTIMENTE 934 * 15.4.12 VERSCHIEDENE SAETZE VON GENEN
SIND IN DEN ZELLEN VERSCHIEDENER KOMPARTIMENTE AKTIV 936 15.4.13 DER
ZUSTAND DER DETERMINIERUNG WIRD KOMBINATORISCH AUFGEBAUT 937 15.4.14 DAS
AUSMASS DER ZEILPROLIFERATION BEI DROSOPHILA WIRD NICHT DURCH ZAEHLEN DER
TEILUNGEN BESTIMMT: SCHNELLWACHSENDE KLONE KOENNEN FAST IHR GANZES
KOMPARNMENT AUSFUELLEN, ABER SIE VERGROESSERN ES NICHT 938 15.4.15 DIE
ZELLDETERMINIERUNG BEI WIRBELTIEREN AEHNELT DER BEI DROSOPHILA 938
ZUSAMMENFASSUNG 939 15.5 RAEUMLICHE MUSTER 940 15.5.1 DEN ZELLEN WERDEN,
IHREN POSITIONEN ENTSPRECHEND, UNTERSCHIEDLICHE EIGENSCHAFTEN ZUGEWIESEN
940 15.5.2 ZUWEILEN KANN MAN LOKALISIERTE DETERMINANTEN IM EI-
CYTOPLASMA IDENTIFIZIEREN ; *941 15.5.3 DIE DETERMINANTE FUER DIE
KEIMZEIL-EIGENSCHAFT BEFINDET SICH AN EINEM ENDE DES DROSOPHILA-EITS 94
1 15.5.4 DIE ZELLEIGENSCHAFTEN WERDEN DURCH RAEUMLICHE INFORMATIONEN
KONTROLLIERT 943 15.5.5 DEUTLICH UNTERSCHIEDLICHE EIGENSCHAFTEN
ENTSTEHEN ALLMAEHLICH AUS EINER ANFAENGLICH EINHEITLICHEN POPULATION 943
15.5.6 DIE POSTIONSINFORMATION WIRD IN ANTEILEN VERFEINERT 944 15.5.7
NICHT-AEQUIVALENZ: ZELLEN, DIE SICH SCHLIESSLICH GLEICH DIFFERENZIEREN,
KOENNEN UNTERSCHIEDLICHE POSITIONSINFORMATIONEN BESITZEN 945 15.5.8
ZELLEN IN VERSCHIEDENEN GEBIETEN KOENNEN AUF DIE GLEICHE WEISE IHRE
POSITIONSINFORMATION ERHALTEN, DIESE ABER VERSCHIEDEN INTERPRETIEREN 946
15.5.9 DA EMBRYONALFELDER KLEIN SIND, MUESSEN GROB-MERKMALE FRUEH
DETERMINIERT WERDEN 947 ZUSAMMENFASSUNG 947 15.6 POSITIONSFORMATION IN
DER EXTREMITAETENENTWICKLUNG 948 15.6.1 DIE SICH ENTWICKELNDE
HUEHNCHEN-EXTREMITAET KANN MIT HILFE EINES DREIDIMENSIONALEN
KOORDINATENSYSTEMS ANALYSIERT WERDEN 948 15.6.2 DIE ZELLEN DER
POLARISATOR-REGION BESTIMMEN DAS ANTERIO-POSTERIORE MUSTER DES
ANGRENZENDEN GEWEBES 950 15.6.3 DIE POSITIONSINFORMATION LAENGS DER
ANTERIO-POSTERIOREN ACHSE KOENNTE DURCH EINE ABGESTUFTE HOEHE DES SIGNALS
VON DEN ZELLEN DER POLARISATOR-REGION ZUSTANDEKOMMEN 951 15.6.4 DIE
POLARISATOR-REGION EINES SAEUGETIERS ODER EINES REPTILS WIRKT AUCH BEIM
HUHN 953 15.6.5 DIE TEILE DER EXTREMITAET WERDEN SCHRITTWEISE LAENGS DER
PROXIMO-DISTALEN ACHSE ANGELEGT 953 15.6.6 DER APIKALE EKTODERMKAMM
STELLT EINE BESONDERE REGION DES MESENCHYMS DAR, AUS DER SICH
SCHRITTWEISE DIE DISTALEN TEILE ENTWICKELN, ABER SIE INSTRUIERT DAS
MESENCHYM NICHT, WELCHE TEILE ES BILDEN SOLL 953 INHALT XXIX 15.6.7 DIE
LAGEBESTIMMUNG IN DER PROXIMO-DISTALEN ACHSE IST ABHAENGIG VON DER
AUFENTHALTSDAUER IN DER WACHSTUMSZONE 955 15.6.8 BENACHBARTE
MESENCHYMZELLEN IN DER FRUEHEN HUEHNCHEN- EXTREMITAETENKNOSPE KOENNEN
AUFEINANDER EINWIRKEN UND SO DISKONTINUITAETEN IM MUSTER DER
POSITIONSWERTE AUSGLEICHEN 957 15.6.9 MANCHE EXTREMITAETEN KOENNEN
REGENERIERT WERDEN 957 15.6.10 DIE BEINE VON SCHABEN ZEIGEN
INTERCALIERENDE REGENERATION 958 15.6.11 DAS GLEICHE MUSTER VON
POSITIONSWERTEN WIEDERHOLT SICH IN AUFEINANDERFOLGENDEN SEGMENTEN DES
SCHABENBEINS 960 15.6.12 DIE INTERCALATION IM UMFANG GEHORCHT DEN
GLEICHEN REGELN WIE BEI DER PROXIMODISTALEN INTERCALATION 960 15.6.13
DIE INTERCALATION IN DIE EPIDERMIS IST EIN ZWEI-DIMENSIONALES PROBLEM
961 15.6.14 DIE REGENERATION EINES ZWEIDIMENSIONALEN FLICKENS GEHORCHT
DER INTERCALATIONSREGEL 962 15.6.15 DIE INTERCALATIONSREGEL KOENNTE AUCH
FUER VIELE ANDERE SYSTEME GELTEN 963 ZUSAMMENFASSUNG 963 15.7 INDUKTIVE
WECHSELWIRKUNGEN BEI DER ENTWICKLUNG VON EPITHELIEN 964 15.7.1 DAS
MESODERM INDUZIERT IM EKTODENN DIE AUSBILDUNG DER VERSCHIEDENEN TEILE
DES NEURALROHRS 964 15.7.2 DIE DENNIS BESTIMMT ART UND MUSTER DER VON
DER EPIDERMIS GEBILDETEN STRUKTUREN 965 15.7.3 EPITHEL WANDERT IN DAS
MESENCHYM EIN UND BILDET DIE DRUESENKANAELE 966 ZUSAMMENFASSUNG 967 15.8
MULTIZELLULAERE ENTWICKLUNG ZELLE FUER ZELLE: DER FADENWURM (NEMATODE) 967
15.8.1 CAENORHABDITIS ELEGANS IST IN ANATOMISCHER UND IN GENETISCHER
HINSICHT EINFACH 968- 15.8.2 DIE NEMATODEN-ENTWICKLUNG IST IM
WESENTLICHEN UNABAENDERLICH 969 15.8.3 DIE CYTOKINESE IST FUER DIE
ZELLDIFFERENZIERUNG NICHT NOTWENDIG 971. 15.8.4 DER EINFLUSS DER LOKALEN
ZELLWECHSELWIRKUNGEN AUF DAS VERHALTEN DER ZELLEN WAEHREND DER
ENTWICKLUNG KANN MIT HILFE DER LASER-MIKROCHIRURGIE UNTERSUCHT WERDEN
971 15.8.5 EINE *ANKERZELLE KONTROLLIERT DIE ENTWICKLUNG DER VULVA 972
15.8.6 EINE *DISTALE SPITZENZELLE BEWIRKT EINE ANDAUERNDE PROLIFERATION
DER NAHEGELEGENEN KEIMZELLEN 973 15.8.7 DAS ZELLSCHICKSAL KANN DURCH
INHIBITORISCHE WECHSELWIRKUNGEN ZWISCHEN ZELLEN EINER AEQUIVALENZGRUPPE
BESTIMMT WERDEN 974 ZUSAMMENFASSUNG 975 15.9 WANDERZELLEN 976 15.9.1
ZELLEN WANDERN: SELEKTIVE KOHAESION KANN SIE DARAN HINDERN, VOM RECHTEN
WEG ABZUKOMMEN 976 15.9.2 KEIMZELLEN VERLASSEN DEN DOTTERSACK UND
SIEDELN SICH IN DER GENITALLEISTE AN 977 15.9.3 DIE MUSKELZELLEN DER
HUEHNCHEN-EXTREMITAET WANDERN AUS DEN SOMITEN AUS 977 15.9.4 ZELLEN DER
NEURALLEISTE BREITEN SICH AUS UND BILDEN VIELE VERSCHIEDENE GEWEBE 978
15.9.5 DIE WANDERUNGSWEGE WERDEN DURCH DAS BINDEGEWEBE DES WIRTS
BESTIMMT 979 15.9.6 DIE DIFFERENZIERUNG DER NEURALLEISTENZELLEN WIRD VON
DER LOKALEN UMGEBUNG BESTIMMT 980 J, 15:9.7 DIE ENTWICKLUNG DES
NERVENSYSTEMS WIRFT BESONDERE PROBLEME AUF 981 ZUSAMMENFASSUNG 981
LITERATUR 982 16. DIFFERENZIERTE ZELLEN UND ERHALTUNG VON GEWEBEN 987 ,
., 16.1 DIE AUFRECHTERHALTUNG DES DIFFERENZIERTEN ZUSTANDS 988 16.1.1
DIFFERENZIERTE ZELLEN ERINNERN SICH GEWOEHNLICH AN IHRE EIGENSCHAFTEN,
SELBST IN ISOLATION: DAS PIGMENTEPITHEL DER RETINA 989 16.1.2 DIE
EXTRAZELLULAERE MATRIX, DIE EINE ZELLE SEZERNIERT, HILFT DEN
DIFFERENZIERUNGSZUSTAND DIESER ZELLE ZU ERHALTEN 990 16.1.3
ZELL-ZELL-WECHSELWIRKUNGEN KOENNEN DEN DIFFERENZIERUNGSZUSTAND MODULIEREN
991 16.1.4 MANCHE STRUKTUREN WERDEN DURCH EIN KONTINUIERLICHES
WECHSELSPIEL IHRER TEILE AUFRECHTERHALTEN: GESCHMACKSKNOSPEN UND IHRE
INNERVATION 992 16.1.5 EIN AGENS, DAS DIE METHYLIERUNG DER DNA
VERAENDERT, KANN RADIKALE VERAENDERUNGEN DER DIFFERENZIERTEN EIGENSCHAFTEN
BEWIRKEN 993 ZUSAMMENFASSUNG 994 16.2 GEWEBE MIT DAUERZELLEN 994 16.2.1
DIE ZELLEN IM ZENTRUM EINER AUSGEWACHSENEN LINSE SIND UEBERRESTE DES
EMBRYOS 995 16.2.2 DIE MEISTEN DAUERZELLEN ERNEUERN IHRE BESTANDTEILE:
DIE PHOTOREZEPTOREN DER RETINA 997 ZUSAMMENFASSUNG 998 16.3 ERNEUERUNG
DURCH EINFACHE VERDOPPELUNG 1000 16.3.1 DIE LEBER IST EIN VERMITTLER
ZWISCHEN VERDAUUNGSTRAKT UND BLUT 1001 16.3.2 DER VERLUST VON
LEBERZELLEN STIMULIERT DIE TEILUNG DER LEBERZELLEN 1002 16.3.3 DIE
REGNERATION KANN DURCH UNKOORDINIERTES WACHSTUM DER KOMPONENTEN EINES
MISCHGEWEBES BEHINDERT WERDEN 1003 16.3.4 ENDOTHELZELLEN SIND DIE
GRUNDKOMPONENTE ALLER BLUTGEFAESSE 1005 16.3.5 NEUE ENDOTHELZELLEN
ENTSTEHEN DURCH EINFACHE VERDOPPELUNG BESTEHENDER ENDOTHELZELLEN 1005
16.3.6 NEUE KAPILLAREN BILDEN SICH DURCH SPROSSUNG 1007 XXX INHALT
16.3.7 DAS WACHSTUM DES KAPILLARNETZES WIRD DURCH FAKTOREN KONTROLLIERT,
DIE VON DEM UMLIEGENDEN GEWEBE FREIGESETZT WERDEN 1008 ZUSAMMENFASSUNG
1009 16.4 ERNEUERUNG DURCH STAMMZELLEN: DIE EPIDERMIS 1009 16.4.1
STAMMZELLEN HABEN DIE FAEHIGKEIT, SICH BEGRENZT ZU TEILEN UND
DIFFERENZIERTE NACHKOMMEN ZU ERZEUGEN 1011 16.4.2 DIE EPIDERMIS IST IN
PROLIFERATIONSEINHEITEN ORGANISIERT 1012 16.4.3 DIFFERENZIERENDE
EPIDERMISZELLEN SYNTHETISIEREN WAEHREND IHRER REIFUNG EINE ABFOLGE VON
VERSCHIEDENEN KERATINEN 1014 16.4.4 FUER JEDE PROLIFERATIONSEINHEIT GIBT
ES EINE *UNSTERBLICHE STAMMZELLE 1014 16.4.5 DIE STAMMZELL-ANLAGE
KOENNTE DURCH DEN KONTAKT MIT DER BASALLAMINA ERHALTEN WERDEN 1015 16.4.6
DIE PROLIFERATION DER BASALZELLEN WIRD ENTSPRECHEND DER DICKE DER
EPIDERMIS REGULIERT 1015 16.4.7 DIE SEKRETORISCHEN ZELLEN DER HAUT
LIEGEN ABGESONDERT IN DRUESEN UND HABEN UNTERSCHIEDLICHE
POPULATIONSKINETIKEN 1016 ZUSAMMENFASSUNG 1017 16.5 ERNEUERUNG DURCH
PLURIPOTENTE STAMMZELLEN: BILDUNG DER BLUTZELLEN 1018 16.5.1 NEUE
BLUTZELLEN ENTSTEHEN IM KNOCHENMARK 1021 16.5.2 DAS KNOCHENMARK ENTHAELT
PLURIPOTENTE STAMMZELLEN, DIE HAEMATOPOETISCHE KOLONIEN GRUENDEN KOENNEN
1023 16.5.3 DIE ANZAHL DER SPEZIALISIERTEN BLUTZELLEN WIRD DURCH
TEILUNGEN ERHOEHT, DIE SICH AN DIE FUNKTIONSBESTIMMUNG ANSCHLIESSEN 1025
16.5.4 DIE PRODUKTION VON ERYTHROCYTEN WIRD DURCH HORMONEILE REGULATION
DER ZELLTEILUNGEN NACH DER FUNKTIONSBESTIMMUNG KONTROLLIERT 1026 16.5.5
SPEZIFISCHE GYCOPROTEIN-HORMONE BESTIMMEN DAS UEBERLEBEN UND DAS
SCHICKSAL DER VERSCHIEDENEN KLASSEN VON DETERMINIERTEN HAEMATOPOETISCHEN
VORLAEUFERZELLEN 1028 ZUSAMMENFASSUNG 1029 16.6 RUHENDE STAMMZELLEN: DER
SKELETTMUSKEL 1029 16.6.1 SKELETTMUSKELZELLEN TEILEN SICH NICHT 1030
16.6.2 NEUE SKELETTMUSKELZELLEN BILDEN SICH DURCH VERSCHMELZUNG VON
MYOBLASTEN 1031 16.6.3 DIE MUSKELDIFFERENZIERUNG BENOETIGT KOORDINIERTE
VERAENDERUNGEN IN DER EXPRESSION VIELER VERSCHIEDENER GENE 1031 16.6.4
EINIGE MYOBLASTEN UEBERDAUERN IM ERWACHSENEN ALS SATELLITENZELLEN 1033
16.6.5 DER DIFFERENZIERUNGSZUSTAND DER SKELETTMUSKELFASERN KANN DURCH
ELEKTRISCHE STIMULIERUNG MODULIERT WERDEN 1034 ZUSAMMENFASSUNG 1035 16.7
WEICHE ZELLEN UND FESTE MATRIX: WACHSTUM, UMSCHICHTUNG UND REPARATUR IM
SKELETTBINDEGEWEBE 1035 16.7.1 KNORPEL WAECHST DURCH ANSCHWELLEN 1036
16.7.2 OSTEOBLASTEN SEZERNIEREN KNOCHENMATRIX, WAEHREND OSTEOCLASTEN SIE
ABTRAGEN 1037 16:7.3 KNORPEL WIRD VON OSTEOCLASTEN ABGEBAUT, UM DEN WEG
FUER KNOCHEN FREI ZU MACHEN 1039 ZUSAMMENFASSUNG 1041 16.8 TERRITORIALE
STABILITAET IM ADULTEN KOERPER 1041 16.8.1 DIE EPITHELIALE ORGANISATION
HILFT, DIE ZELLEN IN IHREN RICHTIGEN TERRITORIEN ZU HALTEN 1042 16.8.2
NORMALE SOMATISCHE ZELLEN SIND ZUGUNSTEN DES UEBERLEBENS DER KEIMZELLEN
DAZU BESTIMMT, ZU STERBEN 1042 16.8.3 KREBSZELLEN MISSACHTEN DIE GESETZE
DES SELBSTLOSEN SOZIALEN VERHALTENS 1043 ZUSAMMENFASSUNG 1044 ANHANG
1045 LITERATUR 1051 17. DAS IMMUNSYSTEM 1055 17.1 DIE ZELLULAEREN
GRUNDLAGEN DER IMMUNITAET 1056 17.1.1 DAS IMMUNSYSTEM BESTEHT AUS
MILLIARDEN VON LYMPHOCYTEN 1056 17.1.2 B-LYMPHOCYTEN SIND FUER DIE
HUMORALE ANTIKOERPER-ANTWORT VERANTWORTLICH, T-LYMPHOCYTEN FUER DIE
ZELLULAERE IMMUNANTWORT 1058 17.1.3 ALLE LYMPHOCYTEN ENTWICKELN SICH AUS
PLURIPOTENTEN HAEMATOPOETISCHEN STAMMZELLEN 1058 17.1.4 T- UND B-ZELLEN
KOENNEN DURCH OBERFLAECHENKENNZEICHEN UNTERSCHIEDEN UND GETRENNT WERDEN
1060 17.1.5 DIE MEISTEN LYMPHOCYTEN WANDERN STAENDIG ZWISCHEN BLUT UND
LYMPHE HIN UND HER 1061 17.1.6 DAS IMMUNSYSTEM FUNKTIONIERT DURCH
KLONALE SELEKTION 1062 17.1.7 DIE MEISTEN ANTIGENE STIMULIEREN VIELE
VERSCHIEDENE LYMPHOCYTEN-KLONE 1063 17.1.8 IMMUNOLOGISCHES GEDAECHTNIS
BERUHT AUF KLONALER EXPANSION UND DER DIFFERENZIERUNG VON LYMPHOCYTEN
1065 17.1.9 DAS UNVERMOEGEN, GEGEN SELBST-ANTIGENE ZU REAGIEREN, BERUHT
AUF ERWORBENER IMMUNOLOGISCHER TOLERANZ 1066 17.1.10 IMMUNOLOGISCHE
TOLERANZ GEGEN FREMDE ANTIGENE KANN AUCH IN VOLL ENTWICKELTEN TIEREN
INDUZIERT WERDEN 1069 ZUSAMMENFASSUNG 1070 17.2 DIE EIGENSCHAFTEN DER
ANTIKOERPER 1070 17.2.1 DIE ANTIGEN-SPEZIFISCHEN REZEPTOREN AUF B-ZELLEN
SIND ANTIKOERPER-MOLEKUELE 1071 17.2.2 B-ZELLEN KOENNEN IN ZELLKULTUR ZUR
ANTIKOERPER-PRODUKTION STIMULIERT WERDEN 1071 17.2.3 ANTIKOERPER HABEN
ZWEI IDENTISCHE ANTIGEN- BINDUNGSSTELLEN 1072 17.2.4 EIN
ANTIKOERPER-MOLEKUEL IST AUS VIER POLYPEPTID-KETTEN AUFGEBAUT - AUS ZWEI
IDENTISCHEN LEICHTEN KETTEN UND ZWEI IDENTISCHEN SCHWEREN KETTEN 1072
INHALT XXXI 17.2.5 17.2.6 17.2.7 17.2.8 17.2.9 ES GIBT FUENF VERSCHIEDENE
KLASSEN VON H-KETTEN; JEDE MIT EINER ANDEREN BIOLOGISCHEN FUNKTION 1073
ANTIKOERPER TRAGEN ENTWEDER X-ODER X-KETTEN ALS LEICHTE KETTEN, ABER
NIEMALS BEIDE GLEICHZEITIG 1077 DIE STAERKE DER
ANTIKOERPER-ANTIGEN-WECHSELWIRKUNG IST SOWOHL DURCH DIE AFFINITAET, ALS
AUCH DURCH DIE ZAHL DER BINDUNGSSTELLEN BEDINGT 1078
ANTIKOERPER-ANTIGEN-WECHSELWIRKUNGEN KOENNEN AUF VIELFAELTIGE WEISE
GEMESSEN WERDEN 1079 DIE GROESSE DER SICH BILDENDEN
ANTIGEN-ANTIKOERPER-KOTNPLEXE HAENGT VON DER VALENZ DES ANTIGENS UND DEN
RELATIVEN KONZENTRATIONEN VON ANTIGEN UND ANTIKOERPER AB 1080 17.2.10
ANTIKOERPER REKRUTIEREN DAS COMPLEMENT-SYSTEM UND VERSCHIEDENE ZELLTYPEN
ZUM KAMPF GEGEN INFEKTIONEN 1082 ZUSAMMENFASSUNG 1083 17.3 DIE
FEINSTRUKTUR DER ANTIKOERPER 1084 17.3.1 MYELOM-PROTEINE SIND VON
PLASMAZELL-TUMOREN AUSGESCHIEDENE, HOMOGENE ANTIKOERPER 1084 17.3.2 L-
UND H-KETTEN BESTEHEN AUS KONSTANTEN UND VARIABLEN REGIONEN 1085 17.3.3
L- UND H-KETTEN ENTHALTEN JE DREI HYPERVARIABLE REGIONEN, DIE ZUSAMMEN
DIE ANTIGEN-BINDUNGSSTELLE BILDEN 1085 17.3.4 L- UND H-KETTEN SIND IN
MEHRERE, SICH WIEDERHOLENDE DOMAENEN GEFALTET 1086 17.3.5 DIE
DREIDIMENSIONALE STRUKTUR DER IMMUNGLOBULIN-DOMAENEN UND DER
ANTIGEN-BINDUNGSSTELLEN IST DURCH ROENTGENSTRUKTURANALYSE AUFGEKLAERT
WORDEN 1088 ZUSAMMENFASSUNG 1090 17.4 DIE ENTSTEHUNG DER
ANTIKOERPER-VIELFALT 1090 17.4.1 L- UND H-KETTEN WERDEN DURCH MEHR ALS JE
EIN GEN-SEGMENT CODIERT 1090 17.4.2 ZWEI GEN-SEGMENTE CODIEREN FUER DIE
V-REGION DER L-KETTE 1093 17.4.3 DREI GEN-SEGMENTE CODIEREN FUER DIE
V-REGION DER H-KETTE 1094 17.4.4 DIE ANTIKOERPER-VIELFALT WIRD DURCH
SOMATISCHE REKOMBINATION, DURCH FREIE AUSWAHL DER KOMBINATION VON
LEICHTEN UND SCHWEREN KETTEN UND DURCH SOMATISCHE MUTATIONEN NOCH ERHOEHT
1095 17.4.5 DIE MECHANISMEN DER EXPRESSION VON ANTIKOERPER-GENEN
GARANTIEREN, DASS B-ZELLEN MONOSPEZIFISCH SIND 1096 17.4.6 DAS UMSCHALTEN
VON DER MEMBRAN-GEBUNDENEN ZUR SEZERNIERTEN FORM DES GLEICHEN
ANTIKOERPERS WIRD DURCH EINE VERAENDERUNG DES RNA-TRANSCRIPTS DER H-KETTE
BEWERKSTELLIGT 1097 17.4.7 B-ZELLEN KOENNEN DIE ANTIKOERPER-KLASSE, DIE
SIE EXPRIMIEREN, WECHSELN 1098 17.4.8 DIE IDIOTYPEN DER
ANTIKOERPER-MOLEKUELE BILDEN DIE GRUNDLAGE FUER EIN IMMUNOLOGISCHES
NETZWERK 1099 ZUSAMMENFASSUNG 1101 17.5 DAS COMPLEMENT-SYSTEM 1102
17.5.1 DIE AKTIVIERUNG VON COMPLEMENT BERUHT AUF EINER KASKADE VON
AUFEINANDERFOLGENDEN PROTEOLYTISCHEN SPALTUNGEN 1102 17.5.2 DER
*KLASSISCHE WEG DER AKTIVIERUNG WIRD DURCH ANTIGEN- ANTIKOERPER-KOMPLEXE
AUSGELOEST 1103 17.5.3 DER *ALTERNATIVE WEG KANN DIREKT DURCH
MIKROORGANISMEN AKTIVIERT WERDEN 1104 17.5.4 DIE LYTISCHEN KOMPLEXE AUS
SPAETEN COMPLEMENT- KOMPONENTEN ZERSTOEREN MEMBRANEN 1105 17.5.5 DIE
COMPLEMENT-KASKADE IST STRENG REGULIERT UND DAZU AUSGELEGT,
AUSSCHLIESSLICH DIE MEMBRANEN ANZUGREIFEN, AN DENEN DIE AKTIVIERUNG
STATTGEFUNDEN HAT 1106 ZUSAMMENFASSUNG 1107 17.6 T-LYMPHOCYTEN UND
ZELLULAERE IMMUNITAET 1108 17.6.1 DAS PROBLEM DER T-ZELL-REZEPTOREN 1108
17.6.2 UNTERSCHIEDLICHE SUBPOPULATIONEN VON T-ZELLEN SIND FUER
UNTERSCHIEDLICHE T-ZELL-ANTWORTEN ZUSTAENDIG 1111 17.6.3 CYTOTOXISCHE
T-ZELLEN TOETEN VIRUS-INFIZIERTE ZELLEN AB 1111 17.6.4 HELFER-T-ZELLEN
WERDEN VON DEN MEISTEN B- UND T-ZELLEN WAEHREND EINER IMMUNANTWORT
GEBRAUCHT 1112 17.6.5 HELFER-T-ZELLEN AKTIVIEREN ANDERE ZELLEN DURCH DIE
PRODUKTION VON LYMPHOKINEN 1113 17.6.6 SUPPRESSOR-T-ZELLEN INHIBIEREN
DIE IMMUNANTWORT ANDERER LYMPHOCYTEN 1114 17.6.7 HELFER- UND
SUPPRESSOR-T-ZELLEN KOENNEN FREMDE ANTIGENE AUF DER OBERFLAECHE VON B-
BZW. T-LYMPHOCYTEN ERKENNEN 1115 17.6.8 REGULATORISCHE T-ZELLEN KOENNEN
SICH DURCH DIE BILDUNG LOESLICHER FAKTOREN MIT IHREN ZIELZELLEN IN
VERBINDUNG SETZEN 1116 17.6.9 TRANSPLANTAT-ABSTOSSUNG IST EINE DURCH
T-ZELLEN VERURSACHTE IMMUNANTWORT 1117 17.6.10 T-ZELLEN SCHEINEN
AUF-FREMDE MHC-ANTIGENE GANZ VERSESSEN ZU SEIN 1118 17.6.11 ES GIBT DREI
KLASSEN VON MHC-MOLEKUELEN 1119 17.6.12 KLASSE-I-MHC-GLYCOPROTEINE
BEFINDEN SICH AUF FAST ALLEN KEM-HALTIGEN ZELLEN UND SIND EXTREM
POLYMORPH 1119 17.6.13 DIE FUER DIE KLASSE-II-MHC-GLYCOPROTEINE
CODIERENDEN GENE SIND URSPRUENGLICH ALS *IMMUNE RESPONSE (IR)-GENE
ENTDECKT WORDEN 1121 17.6.14 T-ZELLEN ERKENNEN FREMDE ANTIGENE IM
VERBUND MIT DEN EIGENEN MHC-MOLEKUELEN 1122 17.6.15 MHC-GLYCOPROTEINE
KOENNTEN ALS WEGWEISER FUER DIE AKTIVIERUNG DER JEWEILS ANGEMESSENEN
T-ZELL- SUBPOPULATIONEN DIENEN 1124 17.6.16 HELFER-T-ZELLEN ERKENNEN
WAHRSCHEINLICH FRAGMENTE VON FREMDANTIGENEN AUF DER OBERFLAECHE VON
ANTIGEN- PRAESENTIERENDEN ZELLEN 1124 17.6.17 WARUM SIND
MHC-GLYCOPROTEINE SO POLYMORPH? 1126 17.6.18 DAS IMMUNSYSTEM IST GEGEN
DIE MEISTEN TUMOREN MACHTLOS 1127 17.6.19 DAS IMMUNSYSTEM HATTE BEI DER
AUSBILDUNG SEINER FAEHIGKEIT ZUR ANTIGEN-ERKENNUNG DREI HAUPTPROBLEME ZU
LOESEN 1128 ZUSAMMENFASSUNG 1129 LITERATUR 1130 XXXN INHALT 18. DAS
NERVENSYSTEM 1135 18.1 DIE ZELLEN DES NERVENSYSTEMS: EIN ERSTER
UEBERBLICK 1135 18.1.1 NERVENZELLEN UEBERTRAGEN ELEKTRISCHE SIGNALE 1137
18.1.2 DURCH DIE SYNAPSEN TRETEN NERVENZELLEN CHEMISCH MITEINANDER IN
VERBINDUNG 1138 18.1.3 NERVENGEWEBE BESTEHT AUS NEURONEN UND GLIAZELLEN
1139 ZUSAMMENFASSUNG 1140 18.2 SPANNUNGSSCHLEUSENKANAELE UND DAS
AKTIONSPOTENTIAL 1140 18.2.1 DIE NA + -K + -PUMPE LAEDT DIE BATTERIE, DIE
DAS AKTIONSPOTENTIAL SPEIST 1141 18.2.2 DAS MEMBRANPOTENTIAL HAENGT VON
DER SELEKTIVEN DURCHLAESSIGKEIT DER MEMBRAN AB 1142 18.2.3 IONENKANAELE
SIND DURCH IHRE SELEKTIVITAET, IHRE TORFUNKTION UND IHRE EMPFINDLICHKEIT
FUER BESTIMMTE GIFTE GEKENNZEICHNET 1144 18.2.4 BEI DER DEPOLARISATION
OEFFNEN SICH NA*-KANAELE ZUNAECHST UND WERDEN SPAETER INAKTIVIERT 1145
18.2.5 SCHWANKUNGEN IM STROMFLUSS DURCH DIE MEMBRAN DEUTEN DARAUF HIN,
DASS SICH EINZELNE KANAELE ZUFAELLIG OEFFNEN UND SCHLIESSEN 1146 18.2.6
SPERRKANAELE OEFFNEN UND SCHLIESSEN SICH NACH DEM *ALLES-ODER-
NICHTS -PRINZIP 1147 18.2.7 DAS ELEKTRISCHE FELD EINES MEMBRAN
KONTROLLIERT DIE ENERGIEN VERSCHIEDENER KANALKONFONNATIONEN 1147 18.2.8
SPANNUNGSGESPERRTE NA + -KANAE!E SIND FUER DAS AKTIONSPOTENTIAL ZUSTAENDIG
1150 18.2.9 AKTIONSPOTENTIALE ENTSTEHEN NACH DEM PRINZIP DES *ALLES
ODER NICHTS 1151 18.2.10 SPANNUNGSAENDERUNGEN KOENNEN SICH IN DER
NERVENZELLE PASSIV AUSBREITEN 1152 18.2.11 AKTIONSPOTENTIALE ERMOEGLICHEN
SCHNELLE UEBERTRAGUNG UEBER GROSSE ENTFERNUNGEN 1153 18.2.12 MYELINISIERUNG
BESCHLEUNIGT DIE UEBERLEITUNG 1154 ZUSAMMENFASSUNG 1157 18.3 UEBERTRAGUNG
AN DER SYNAPSE 1158 18.3.1 DIE NERV-MUSKELENDPLATTE IST DIE AM BESTEN
BEKANNTE SYNAPSE 1159 18.3.2 SPANNUNGSGESTEUERTE CA 2+ -KANAELE KOPPELN
DIE EXOCYTOSE MIT DEN AKTIONSPOTENTIALEN 1160 18.3.3 DIE FREISETZUNG VON
NEUROTRANSMITTERN LAEUFT ZUFAELLIG UND IN QUANTEN AB 1162 18.3.4
LIGANDEN-KONTROLLIERTE KANAELE WANDELN DAS CHEMISCHE SIGNAL WIEDER IN EIN
ELEKTRISCHES UM 1164 18.3.5 DER ACETYLCHOLINREZEPTOR IST EIN
LIGANDEN-GESTEUERTER KATIONENKANAL 1164 18.3.6 ACETYLCHOLIN WIRD AUS DEM
SYNAPTISCHEN SPALT DURCH DIFFUSION UND HYDROLYSE ENTFERNT 1165 18.3.7
EINIGE SYNAPSEN ERREGEN, ANDERE HEMMEN 1166 18.3.8 NEUROTRANSMITTER AN
EINIGEN SYNAPSEN WIRKEN DURCH INTRAZELLULAERE SEKUNDAERE BOTENSTOFFE,
NICHT ABER DURCH DIREKT GESTEUERTE IONENFLUESSE 1168 18.3.9 VIELE IMPULSE
IN EINER SYNAPSE ERREGEN GEMEINSAM EIN EINZIGES NEURON 1169 18.3.10 DAS
MEMBRANPOTENTIAL IM ZELLKOERPER IST EINE RAEUMLICHE SUMMATION
POSTSYNAPTISCHER POTENTIALE (PSP) 1170 18.3.11 ZEITLICHE SUMMATION MACHT
AUS DER FREQUENZ PRAESYNAPTISCHER SIGNALE EIN ENTSPRECHEND GROSSES PSP
1171 18.3.12 DAS SUMMATIONSPOTENTIAL WIRD FUER DIE UEBERTRAGUNG UEBER LANGE
STRECKEN WIEDER IN EINE FOLGE VON NERVENIMPULSEN UEBERSETZT 1172 18.3.13
FUER DIE CODIERUNG MUSS MAN MEHRERE SPANNUNGSEMPFINDLICHE KANAELE
KOMBINIEREN 1173 18.3.14 FRUEHE K + -KANAELE WANDELN 1 DEN REIZ
PROPORTIONAL IN EINE IMPULSFOLGE UM 1174 18.3.15 DURCH ADAPTATION WIRD
DIE REAKTION AUF EINEN UNVERAENDERTEN REIZ GERINGER 1174 18.3.16 NICHT
ALLE SIGNALE NEHMEN DEN WEG UEBER DAS AXON 1175 ZUSAMMENFASSUNG 1177 18.4
DIE REGULATION VON IONENKANAELEN UND DAS GEDAECHTNIS 1177 18.4.1 DIE
VERTEILUNG VON LONENKANAELEN IN EINER MUSKELZELLE VERAENDERT SICH ALS
REAKTION AUF DENERVIERUNG 1178 18.4.2 DIE REAKTIONSBEREITSCHAFT EINER
MUSKELZELLE KANN DURCH ELEKTRISCHE REIZUNG KONTROLLIERT WERDEN 1179
18.4.3 DER BEREICH DES SYNAPTISCHEN KONTAKTS IST DURCH EINE BLEIBENDE
SPEZIALISIERUNG DER BASALMEMBRAN AUSGEZEICHNET 1180 18.4.4 SYNAPTISCHE
PLASTIZITAET KOENNTE DIE VORAUSSETZUNG FUER DAS GEDAECHTNIS SEIN 1181
18.4.5 EIN KURZZEITGEDAECHTNIS WIRD DURCH VERAENDERUNG VON KANALPROTEINEN
ANGEZEIGT 1182 18.4.6 DAS GEDAECHTNIS BLEIBT EIN RAETSEL 1183
ZUSAMMENFASSUNG 1184 18.5 SENSORISCHER INPUT 1185 18.5.1 DIE REIZSTAERKE
DRUECKT SICH IM REZEPTORPOTENTIAL AUS 1185 18.5.2 SINNESREZEPTOREN SIND
AUF GANZ BESTIMMTE REIZE ABGESTIMMT 1186 18.5.3 STAEBCHENZELLEN KOENNEN
EIN EINZELNES PHOTON ENTDECKEN 1189 18.5.4 DIE SICHTBARE WELT WIRD IN
EINER SEQUENZIELLEN HIERARCHIE VON NERVENZELLVERBAENDEN ABGEBILDET 1191
18.5.5 NERVENZELLEN HOEHERER ORDNUNG NEHMEN KOMPLEXERE MUSTER DER
SICHTBAREN WELT WAHR 1192 18.5.6 INFORMATION WIRD DURCH VERRECHNUNG IN
LOKALEN NERVENZELLVERBAENDEN VERARBEITET; DIE VORGAENGE DABEI SIND
KONVERGENZ, DIVERGENZ UND LATERALE HEMMUNG 1195 ZUSAMMENFASSUNG 1196
18.6 ERHALTUNG UND ENTWICKLUNG DER NERVENZELLSTRUKTUR 1197 18.6.1 DER
AXONALE TRANSPORT ERHAELT DIE CHEMISCHE KOMMUNIKATION ZWISCHEN DEM
NERVENZELLKOERPER UND SEINEN FORTSAETZEN 1197 18.6.2 DER AXONALE TRANSPORT
HAT LANGSAME UND SCHNELLE ANTEILE 1199 18.6.3 WENN SICH AXONE UND
DENDRITEN ENTWICKELN, ENDEN SIE IN EINEM WACHSTUMSKEGEL 1199 INHALT
XXXEI 18.6.4 PROTEINE DES ZELLSKELETTS UND DIE MEMBRAN FUER DIE FORTSAETZE
WERDEN AN UNTERSCHIEDLICHEN STELLEN EINGEBAUT 1201 18.6.5 OHNE
MIKROTUBULI ZIEHT SICH DER NEURIT IN DER ENTWICKLUNG ZURUECK; OHNE
ACTIN-FILAMENTE KANN ER SICH NICHT VORWAERTSBEWEGEN 1203 18.6.6
WACHSTUMSKEGEL KOENNEN UEBER EINE CHEMISCHE *LEITSCHIENE AUF DER
UNTERLAGE GEFUEHRT WERDEN 1203 18.6.7 DER WACHSTUMSKEGEL EINIGER
NERVENZELLTYPEN WIRD AUCH DURCH CHEMOTAKTISCHE MOLEKUELE, WIE DEN
NERVENWACHSTUMSFAKTOR, _ GERUEHRT 1204 18.6.8 DER WACHSTUMSKEGEL MUSS SEIN
ZIEL ERKENNEN UND DORT ANHALTEN 1205 ZUSAMMENFASSUNG 1205 18.7 DIE
ENTWICKLUNG NEUROMUSKULAERER VERBINDUNGEN 1206 18.7.1 DIE MOTONEURONE,
DIE DIE BEWEGUNG DER GLIEDMASSEN KONTROLLIEREN, STAMMEN VOM EPITHEL DES
NEURALROHRS AB 1206 18.7.2 RADIALE GLIAZELLEN BILDEN VORUEBERGEHEND EIN
GERUEST, DAS DIE WANDERUNGEN UNREIFER NEURONEN STEUERT 1207 18.7.3 AXONE
WANDERN ENTLANG GENAU DEFINIERTEN WEGEN IN IHRE ZIELGEBIETE AUS 1208
18.7.4 DAS MUSTER DER NERVENVERBINDUNGEN LEITET SICH SOWOHL AUS DEM
UNTERSCHIEDLICHEN CHARAKTER DER ZELLEN ALS AUCH IHREN UNTERSCHIEDLICHEN
POSITIONEN ZUEINANDER AB 1209 18.7.5 ZELLEN, DIE KEINE VERBINDUNGEN
EINGEHEN, GEHEN UNTER 1211 18.7.6 DER *NORMALE TOD EINES MOTONEURONS
WIRD DURCH TOXINE VERHINDERT, DIE DIE NEUROMUSKULAERE UEBERTRAGUNG
BLOCKIEREN 1212 18.7.7 IM WETTBEWERB WERDEN UEBERFLUESSIGE SYNAPSEN
ELIMINIERT 1213 18.7.8 DENERVIERTE MUSKELZELLEN GEBEN EINEN FAKTOR AB,
DER NERVENZELLEN ZUR BILDUNG VON AUSLAEUFERN ANREGT 1213 ZUSAMMENFASSUNG
1214 18.8 NERVENKARTOGRAPHIE UND DIE ENTWICKLUNG DES VISUELLEN SYSTEMS
1215 18.8.1 NEURONALE SPEZIFITAET SCHEINT DIE ABBILDUNG DER SICHTBAREN
WELT VON DER RETINA ZUM TECTUM ZU KONTROLLIEREN 1215 18.8.2 NEURONALE
SPEZIFITAET UEBT KEINE ABSOLUTE KONTROLLE UEBER DIE BILDUNG DER
NERVENKARTOGRAPHIE AUS 1217 18.8.3 SCHALTKREISE IM VISUELLEN SYSTEM
JUNGER SAEUGETIERE REAGIEREN AUF VISUELLE ERFAHRUNGEN UND PASSEN SICH AN
1218 18.8.4 IN DER SEHRINDE DES GEHIRNS WECHSELN SICH DIE PROJEKTIONEN
BEIDER AUGEN STREIFENFOERMIG AB 1218 18.8.5 AKTIVE SYNAPSEN VERDRAENGEN
INAKTIVE SYNAPSEN 1219 18.8.6 GLEICHZEITIG AKTIVE SYNAPSEN AUF DERSELBEN
ZELLE VERSTAERKEN SICH GEGENSEITIG; NICHT GLEICHZEITIG AKTIVE SYNAPSEN
STEHEN IN EINEM WETTBEWERB UM DAS UEBERLEBEN . 1221 18.8.7 DAS SICH IM
GEHIRN ENTWICKELNDE VERSCHALTUNGSMUSTER SPIEGELT DIE REGELMAESSIGEN
ASSOZIATIONEN ZWISCHEN EREIGNISSEN IN DER AUSSENWELT WIDER 1222
ZUSAMMENFASSUNG 1222 LITERATUR 1223 19. 19.1 19.1.1 19.1.2 19.1.3 19.1.4
19.1.5 19.1.6 19.1.7 19.2 19.2.1 19.2.2 19.2.3 19.2.4 19.2.5 19.2.6
19.2.7 19.3 19.3.1 19.3.2 19.3.3 19.3.4 19.3.5 SPEZIELLE MERKMALE VON
PFLANZENZELLEN 1231 DIE ZENTRALE BEDEUTUNG DER ZELLWAND 1231 DIE
ZELLWAND IST ZUSAMMENGESETZT AUS CELLULOSEFASERN, DIE IN EINER MATRIX
AUS POLYSACCHARIDEN UND PROTEINEN EINGEBETTET SIND 1233 FASERN UND
MATRIX-POLYSACCHARIDE BILDEN EINE KOMPLEXE, QUERVERNETZTE STRUKTUR 1234
BEGRENZTE POROSITAET DER ZELLWAND REGULIERT DEN AUSTAUSCH VON MOLEKUELEN
ZWISCHEN PFLANZENZELLEN UND UMGEBUNG 1236 DIE ZUGFESTIGKEIT DER ZELLWAND
ERLAUBT DEN PFLANZENZELLEN, EINEN INNEREN HYDROSTATISCHEN DRUCK, DEN
TURGOR, AUFZUBAUEN 1237 DER TURGOR WIRD DURCH RUECKKOPPLUNGSMECHANISMEN
REGULIERT, DIE DIE KONZENTRATION DER INTRAZELLULAEREN FLUESSIGKEITEN
KONTROLLIEREN 1238 DIE ZELLWAND WIRD BEI,DER BILDUNG SPEZIALISIERTER
ZELLTYPEN MODIFIZIERT 1238 .* DIE WAND DER DIFFERENZIERTEN ZELLE IST
IHRER FUNKTION ANGEPASST 1239 ZUSAMMENFASSUNG 1242 WECHSELBEZIEHUNGEN UND
KOMMUNIKATION ZWISCHEN ZEUEN 1243 PFLANZENZELLEN SIND MIT IHREN
NACHBARZELLEN DURCH BESONDERE CYTOPLASMATISCHE KANAELE, DEN
PLASMODESMATA, VERBUNDEN 1243 DIE PLASMODESMATA ERMOEGLICHEN DEN WEG DER
MOLEKUELE VON ZELLE ZU ZELLE 1245 DIE FLUESSIGKEITEN IN EINER PFLANZE SIND
IN EIN GROSSES INTRAZELLULAERES UND EIN GROSSES EXTRAZELLULAERES
KOMPARTIMENT AUFGETEILT 1246 FLUESSIGKEITEN WERDEN VOM XYLEM UND PHLOEM
DURCH DIE PFLANZE TRANSPORTIERT 1247 DIE CHLOROPLASTEN NUTZEN
LICHTENERGIE, UM CO2 ZU SPEICHERN UND ERMOEGLICHEN DEN PHOTOSYNTHETISCHEN
GEWEBEN, SACCHAROSE AUSZUSCHLEUSEN 1249 SYMBIONTISCHE BAKTERIEN
ERMOEGLICHEN ES EINIGEN PFLANZEN, ATMOSPHAERISCHEN STICKSTOFF AUSZUNUTZEN
1250 DIE ZELL-ZELL-ERKENNUNG IN PFLANZEN SCHLIESST SPEZIFISCHE SEQUENZEN
VON ZUCKERRESTEN EIN 1251 ZUSAMMENFASSUNG 1253 DIE INNERE ORGANISATION
VON PFLANZENZELLEN 1253 CHLOROPLASTEN GEHOEREN ZU EINER ORGANELLFAMILIE,
DIE ALLEIN IN PFLANZEN VORKOMMT, DEN PIASTIDEN 1254 DIE VAKUOLE DER
PFLANZENZELLE IST EIN BEMERKENSWERT VIELSEITIGES ORGANEIL 1257 WAEHREND
IHRES WACHSTUMS AKKUMULIEREN PFLANZENZELLEN WASSER IN IHREN VAKUOLEN
1257 VAKUOLEN KOENNEN ALS SPEICHERORGANELLEN DIENEN 1258 PFLANZENZELLEN
ZEIGEN EXOCYTOSE, ABER NEHMEN MAKROMOLEKUELE IM ALLGEMEINEN WOHL NICHT
DURCH ENDOCYTOSE AUF 1259 XXXIV INHALT 19.3.6 GOLGI-VESIKEL LIEFERN
ZELLWANDMATERIAL AN BESTIMMTE GEBIETE DER PLASMAMEMBRAN 1260 19.3.7 DIE
CELLULOSE-SYNTHESE FINDET AN DER OBERFLAECHE DER PFLANZENZELLEN-STATT
1262 19.3.8 CORTIKALE MIKROTUBULI BESTIMMEN DIE EXTRAZELLULAERE
AUFLAGERUNG VON CELLULOSE-MIKROFIBRILLEN 1263 19.3.9 DIE BEWEGUNG VON
STOFFEN IN GROSSEN PFLANZENZELLEN WIRD DURCH CYTOPLASMASTROEMUNG BEWIRKT
1265 19.3.10 DIE INTERAKTION VON ACTIN UND MYOSIN TREIBT DIE
CYTOPLASMASTROEME IN RIESENZELLEN VON ALGEN 1266 19.3.11 BEREICHE DES
CYTOSKELETTS VON PFLANZENZELLEN KOENNEN AUF LOKALE REIZE HIN NEU
ORGANISIERT WERDEN 1267 ZUSAMMENFASSUNG 1268 19.4 ZELLWACHSTUM UND
ZELLTEILUNG 1269 19.4.1 DIE MEISTEN PFLANZENZELLEN ENTSTEHEN IN
SPEZIELLEN BEREICHEN, DEN MERISTEMEN 1269 19.4.2 DIE FORM EINER
WACHSENDEN PFLANZENZELLE WIRD VON DER ORGANISATION VON
CELLULOSE-MIKROFIBRILLEN BESTIMMT 1270 19.4.3 EIN PRAEPROPHASE-BAND VON
MIKROTUBULI BESTIMMT DIE ZUKUENFTIGE ZELLTEILUNGSEBENE 1271 19.4.4
HORMONE HELFEN DAS WACHSTUM UND DIE FORM VON PFLANZEN ZU KONTROLLIEREN
1274 19.4.5 GEWEBEKULTUREN ERLEICHTERN DIE UNTERSUCHUNGEN ZUM
MECHANISMUS DER ZELLDETERMINATION BEI PFLANZEN 1275 19.4.6
PFLANZENZELLEN OHNE ZELLWAND KOENNEN, AEHNLICH WIE TIERISCHE ZELLEN,
MANIPULIERT WERDEN 1276 ZUSAMMENFASSUNG 1278 LITERATUR 1279 REGISTER
1283
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