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Veröffentlicht: |
2007
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Beschreibung: | Köln, Univ., Diss., 2007 |
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adam_text | Inhaltsverzeichnis
1 EINLEITUNG 11
1.1 Nekrose. 12
1.2 Apoptose 13
1.2.1 Der extrinsische, rezeptorgesteuerte Signalweg 15
1.2.2 Der intrinsische, mitochondriale Signalweg 15
1.3 Ischämie Reperfusions Verletzung am Myokard..16
1.4 Apoptosehemmung.. 18
2 FRAGESTELLUNG 19
3 METHODIK 21
3.1 ExDerimente ..21
3.1.1 Motivation 21
3.1.2 Versuchsgruppeneinteilung 22
3.1.3 Protokoll der Versuche 23
3.2 Daten und Untersuchungsmaterialakquisition.. ..25
3.2.1 Hämodynamisches Monitoring, Herz Lungen Maschine, arterielle
und koronar venöse Blugasanalysen 25
3.2.2 Kontraktilitäsmessung mittels PRSW Kurven Aufzeichnung 25
3.2.3 Myokard Biopsie 26
33 Immunhistochemie 28
3.3.1 Prinzip der Immunhistochemie 28
3.3.2 Verwendete Antikörper 29
3.3.3 Durchfuhrung der Immunhistochemie 30
3.3.4 Auswertung der Immunhistochemie 32
3.4 Materialien 33
3.4.1 Verwendete Chemikalien 33
3.4.2 Verwendete Lösungen 34
3.4.3 Weiteres Material und Geräte 36
9
4 ERGEBNISSE ... . 37
4.1 Ergebnisse des hämodynamischen Monitorings...—37
4.1.1 Preload Recruitable Stroke Work (PRSW) 38
4.1.2 Cardiac Index 39
4.2 Ergebnisse der Immunhistochemie..41
4.2.1 aktivierte Caspase 3 42
4.2.2 TNF a 50
5 DISKUSSION . ~ .......... 55
5.1 Caspaseinhibirion bei Ischamie Reperfusions Schäden 55
5.1.1 Sowohl YVAD cmk als auch DEVD cho vermindern die
Caspase 3 Aktivierung nach Ischämie und Reperfusion 56
5.1.2 Caspaseinhibition verbessert die myokardiale Pumpfunktion
bereits in der frühen Reperfusion 58
5.1.3 Caspaseinhibition vermindert das myokardiale
Inflammationsgeschehen 59
5.2 Reduktion reaktiver Sauerstoffradikale (ROS) durch N
Acerylcystein bei Ischämie Reperfusionsschäden 60
5.2.1 Auch N Acetylcystein führt zu einer signifikanten Reduktion der
Caspase 3 Aktivität in der frühen Reperfusion 61
5.2.2 N Acetylcystein hat keinen signifikanten Effekt auf
Hämodynamik und Pumpfunktion bei Schweinen in einem
Ischämie Reperfusions Modell 62
5.2.3 N Acetyl Cystein kann die TNF a Produktion im Zusammenhang
mit der postischämischen Inflammation des Myokards nicht
signifikant beeinflussen 64
5.3 Klinischer Ausblick 65
6 ZUSAMMENFASSUNG 67
7 LITERATURVERZEICHNIS 69
8 LEBENSLAUF 81
10
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