Molekulare Onkologie: Entstehung und Progression maligner Tumoren
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| Format: | Buch |
| Sprache: | Deutsch |
| Veröffentlicht: |
Stuttgart [u.a.]
Thieme
1999
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| Ausgabe: | 2., aktualisierte und erw. Aufl. |
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| Beschreibung: | Literaturangaben. - 1. Aufl. u.d.T.: Wagener, Christoph: Einführung in die molekulare Onkologie |
| Umfang: | XII, 337 S. Ill., graph. Darst. |
| ISBN: | 3131035129 |
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| adam_text | Inhaltsverzeichnis
1. Einleitung l
Begriffsbestimmung 1
Regulation der Zellzahl durch Zellteilung,
Differenzierung und Apoptose 1
Klonale Evolution von Tumoren 2
/n vjTro Eigenschaften von Tumorzellen 2
2. Ursachen der Tumorentstehung . 4
Genetische Theorie der Tumorentstehung.. 4
Mutagenese 5
Normale Mutationsraten der DNA 5
Mutationsformen 6
Spontane Veränderungen der DNA 6
Punktmutationen 6
Deletionen 7
Mutagenese durch Sauerstoff Radikale 9
Karzinogene 9
Chemische Karzinogene 9
Karzinogenese durch Strahlung 10
DNA Reparatursysteme 11
Viren 12
Genetische Disposition 13
3. Methoden zum Nachweis von
Tumorgenen 75
Onkogene Retroviren 75
Identifizierung von Onkogenen durch
chronischtransformierende Retroviren 16
Identifizierung von Onkogenen in akut
transformierenden Retroviren 18
Gentransfer 20
Chromosomenanomalien 27
Nachweis von Tumorsuppressorgenen
durch somatische Zellhybride 25
Anwendung polymorpher DNA Marker
für den Nachweis von Allelverlusten
und die Identifizierung von Tumor¬
dispositionsgenen 25
Verlust der Heterozygotie 29
VII
Tumorgene familiärer Krebssyndrome 30
Nachweis von Tumorgenen auf der Basis
phänotypischer Veränderungen von
Tumorzellen 33
Perspektiven 55
4. Tumorgene des Menschen 37
Begriffsbestimmung 37
Onkogene 38
Ursachen von Genrearrangements und ihre
Bedeutung für die Karzinogenese 38
Dysregulation rearrangierter Gene 40
Translokation des 5CL 2 Gens bei
Lymphomen 40
Translokation des MYC Gens bei
Burkitt Lymphomen 40
Rearrangements des TAL 7 Gens 42
CCND1 43
Hybridgene 43
BCR ABL 43
Translokationen des Retinsäure a
Gens bei Promyelozyten Leukämie.. 45
Rearrangements des /?£7 Onkogens... 46
Amplifizierte Onkogene 46
ERBB und ERBB 2 46
MYC 47
CCND1 47
MDM2 47
Aktivierung von Onkogenen durch
Punktmutationen 47
Gene der ft4S Familie 47
RET 48
Weitere Onkogene 49
P53 Gen 49
Tumorsuppressorgene 53
Retinoblastom (RBl) Gtn 53
Gen der familiären adenomatösen
Polyposis Coli 54
Brustkrebs Gene 56
Weitere Funktionsverlust Mutanten 58
vm Instabilität repetitiver DNA Sequenzen.... 58
Das klonale Modell der Tumorentstehung
und die Wahrscheinlichkeit von
Mutationen 61
5. Molekulargenetische
Tumordiagnostik 67
Anwendungsgebiete 67
Diagnose einer Tumordisposition 67
Prognostische Bedeutung von Mutationen
in Tumorgenen 69
Empfindlicher Nachweis von Tumorzellen 70
Nachweis einer minimalen residualen Er¬
krankung bei Leukämien und Lymphomen
durch Amplifikation rearrangierter Tumor¬
gene 71
Empfindliche Detektion von Karzinomzellen
durch den Nachweis von Punktmutationen
in Tumorgenen 72
Nachweis mutanter Allele in Sekreten
und Exkreten 73
Nachweis mutanter Allele in
Gewebsproben 74
Detektion von Tumorzellen durch den
Nachweis instabiler Mikrosatelliten 75
6. Rezeptoren und Signalwege der
Wachstumskontrolle 77
Tyrosinkinasen 78
Bedeutung von Rezeptoren mit Tyrosin
kinaseaktivität und ihrer Liganden für die
Tumorentwicklung 78
EGF Rezeptor Familie 80
PDGF Rezeptor Familie 81
Neurotrophin Rezeptor Familie 82
RET 82
Hepatozyten Wachstumsfaktor
Rezeptor (MET) 83
Insulin Rezeptor Familie 83
Kinase anaplastischer Lymphome
(ALK) 84
VEGF und FGF Rezeptor Familien .. 85
Nicht Rezeptor Tyrosinkinasen 85
Tyrosinkinasen der SRC Familie 85
ABL und das Fusionsprotein
BCR ABL 88
Weitere Nicht Rezeptor
Tyrosinkinasen 89
Signale und Bindungsproteine von
Rezeptoren mit Tyrosinkinaseaktivität 89
Assoziation von Tyrosinkinase
Rezeptoren mit zytoplasmatischen
Proteinen 90
Funktion der Tyrosinkinase
Bindungsproteine 92
Phospholipase Cy (PLCy) 92
Phosphatidylinositol 3 Kinasen
(PI3 Kinasen) 93
Phosphotyrosin Phosphatasen mit
SH2 Domänen 93
SRC Tyrosinkinasen 94
Adaptorproteine mit SH2 Domänen . 94
Weitere Proteine, die nach Akti¬
vierung von Tyrosinkinase
Rezeptoren an Tyrosinresten
phosphoryliert werden 94
Signalwege zu RAS 95
RAS Zentrale Schaltstelle in der
Signalübertragung 96
Regulatoren von RAS 99
Guaninnukleotid Austauschfaktoren... 99
GTPase aktivierende Proteine 99
Signalübertragung durch
RAS Effektoren 100
RAF 1 100
MAP Kinasen 102
Transkriptionsfaktoren als Effektoren des
RAS MAP Kinase Signalwegs 103
Alternative RAS Effektoren 105
Signalwege von Rezeptoren der
TGFß Familie 108
7. Zellzyklus und Apoptose 115
Kontrollpunkte des Zellzyklus 115
Regulation des Zellzyklus durch Cycline
und Cyclin abhängige Kinasen 117
Apoptose 121
Begriffsbestimmung und Funktion 121
Phasen und molekulare Grundlagen der
Apoptose 122
1. Phase: Determinierung und
Auslösung 122
2. Phase: Zelltod 124
3. Phase: Phagozytose 124
4. Phase: Degradation 124
Caspasen 124
Apoptose Rezeptoren, Signalwege und
Effektoren 125
Bedeutung von Mitgliedern der
BCL 2 Familie für die Apoptose 126
Zellbiologische Wirkungen des
BCL 2 Proteins 126
Biochemische Wirkung von
Proteinen der BCL 2 Familie 128
RB und P53 im Zentrum der Regulation
von Zellzyklus und Apoptose 729
Das Retinoblastom (RB) Protein 130
Zellbiologische Wirkungen des
Retinoblastom Proteins 130
Funktionelle Inaktivierung von
RB Allelen in der Keimbahn von
Mäusen 130
Regulation des Zellzyklus 130
Apoptose 131
Differenzierung 132
Transformation 132
Biochemische Wirkung des
Retinoblastom Proteins (RB) 133
Struktur des RB Proteins 133
Phosphorylierung des RB Proteins
durch Cyclin abhängige Kinasen.... 133
Effektor Funktionen des
RB Proteins 134
Störungen des afferenten RB Signal
wegs in der humanen Kanzero¬
genese 136
Dl Cyclin 137
CDK4 138
pl6INK4a 138
p21CIP 139
P53 139
Zellbiologische Wirkungen von P53. 139
Phänotyp von P53 Knock out
Mäusen 139
P53 Wächter des Genoms 140
P53 abhängiger Stop in der
G, Phase nach Einwirkung genotoxischer Agentien 140
Apoptose 141
Verlust des GpStop und Gen
Amplifikationen 141
[X
Bedeutung von P53 für Trans¬
formation und Tumorwachstum 143
Hemmung der Transformation
durch Wildtyp P53 143
Transformation durch Verlust von
P53 143
Transformation durch mutantes P53 144
P53 Tumorsuppressorgen oder
dominantes Onkogen? 145
Biochemische Wirkung von P53 746
Struktur des P53 Proteins 146
Transkription 147
Interaktion mit zellulären
Proteinen 148
Molekulare Wirkungsmechanismen
von P53 in der Onkogenese des
Menschen 149
Balance zwischen Proliferation und
Apoptose 151
8. Veränderung von Trans¬
kriptionsfaktoren bei
Leukämien und Sarkomen 75«
Einleitung 75«
Regulatorische DNA Sequenzen 759
Strukturmotive von Transkriptions¬
faktoren 760
Homöodomän Proteine /67
Zink Finger Motive 161
Leucin „Zipper , Helix Loop Helix und
basische DNA Bindungsdomänen 163
Weitere Strukturmotive von
Transkriptionsfaktoren 164
Transaktivierungsdomänen 164
Veränderung der Regulation und
Struktur von Transkriptionsfaktoren
bei Leukämien und Lymphomen 165
Veränderung von Transkriptionsfaktoren
beim Burkitt Lymphom und bei akuten
lymphatischen Leukämien 166
MYC 167
TAL1 undLMO2 169
HOX11 769
£2/4 Fusionsgene 770
E2A PBX1 Fusionsprotein 770
E2A HLF 770
TEL AML1 777
X Veränderung von Transkriptionsfaktoren
bei akuten myeloischen Leukämien 172
AML1 undCBFß 173
Retinsäurerezeptor oc Fusions
proteine 173
Rearrangements des AfLL Gens in lymphati¬
schen, myeloischen und gemischtlinigen
Leukämien 775
Fusionsproteine bei Sarkomen 777
Homöotische Gene und ihre Regulatoren
in der Entstehung von Leukämien und
Sarkomen 178
9. Genomische Stabilität 184
Kontrolle der genomischen Stabilität 184
DNA Reparatursysteme 755
Basen Exzisionssystem 186
Mismatch Reparatursystem 186
Erkennung und Reparatur von
Basenfehlpaarungen 186
Mutationen von Genen des Mis
match Reparatursystems bei Patien¬
ten mit hereditärem nicht polypösem
kolorektalem Karzinom (HNPCC).. 759
Nukleotid Exzisions Reparatursystem 790
Erkennung und Reparatur von
DNA Läsionen 190
Mutationen von Genen des Nukleotid
Exzisions Reparatursystems bei
Patienten mit Xeroderma
Pigmentosum (XP) 191
DNA Doppelstrangbrüche
Erkennungs und Reparatursysteme ... 192
Homologe Rekombination mit
Stranginvasion 192
Ablauf der homologen Rekombina¬
tion 192
Funktion des RAD51 Proteins bei
der homologen Rekombination 193
Verbindung von komplementären
Einzelsträngen 795
Reparatur von DNA Brüchen durch
End End Verbindung („end joining ) 197
BRCA1, BRCA2 und ATM Komponenten
der Erkennung und Reparatur von
Doppelstrangbrüchen durch homologe
Rekombination? 797
BRCA1 undBRCA2 197
ATM das Produkt des Krankheits¬
gens der Ataxia teleangiectasia 799
Assoziation von RAD51, BRCA1
und ATM mit spezifischen
chromosomalen Strukturen 201
ABL 202
P53 202
Ursachen der Aktivierung von P53 in der
G, Phase des Zellzyklus 203
Mechanismen der P53 Aktivierung .. 203
Ursachen der P53 Aktivierung 203
Aktivierung durch definierte DNA
Strukturen 204
Signalwege zur Aktivierung von P53 204
Phosphorylierung von P53 nach
Einwirkung genotoxischer
Agenden 204
Phosphorylierung von P53 durch
DNA Proteinkinasen 205
Genomische Instabilität durch den Verlust
von Kontrollpunkten im Zellzyklus 206
G,/S Phasen Kontrollpunkt 206
Spindel Checkpunkt 207
P53 Sensor für die Integrität der DNA 208
Bedeutung von P53 für DNA Reparatur¬
mechanismen 209
Defekt von Helicasen beim Bloom
Syndrom und Werner Syndrom 210
Telomere und Telomerase 211
Chromosomale Instabilität Ursache
oder Folge des malignen Wachstums ... 214
10. Maligne Progression 219
Begriffsbestimmung 220
Molekulare und zellbiologische
Grundlagen 223
Organisation epithelialer Zellverbände 223
Extrazelluläre Matrix 224
Basalmembran 224
Interstitielles Bindegewebe 225
Zelladhäsionsmoleküle 227
E Cadherin 228
Integrine 229
Struktur und Bindungsspezifität 229
Assoziation von Integrinen mit dem
Zytoskelett 231
Integrin induzierte Signaltrans
duktionswege 232
Regulation der Bindung von
Integrinen an Liganden der
ECM 233
Immunglobulin Superfamilie 233
Strukturelle Merkmale von
Mitgliedern der Immunglobulin
Superfamilie 233
Signaltransduktion durch CAMs
der Immunglobulin Superfamilie.... 236
C CAM 237
MCAM 238
Selectine 238
Struktur und Bindungsspezifität 238
CD44 239
Proteinasen 241
uPA System 241
Matrix Metalloproteinasen 243
Differenzierung, Invasion und
Metastasierung 245
Methoden zum experimentellen Nachweis
von Invasion und Metastasierung 245
Invasives Wachstum 245
/« v/vo Modelle 245
In vitro Modetie 245
Metastasierung 246
Analyse von molekularen
Mechanismen der malignen
Progression 247
Die Bedeutung von Zelladhäsions
molekülen für die maligne Progression ... 247
E Cadherin 249
Verlust von E Cadherin: Einfluß auf
Zellmorphologie und invasives
Wachstum 249
Das E Cadherin Gen:
ein Tumorsuppressorgen 250
ß Catenin und APC Funktions¬
gewinn und Funktionsverlust
auf einem Signalweg 251
E Cadherin Expression in
menschlichen Tumoren, Tumor¬
stadium und Prognose 252
Integrine 254
Verlust von Integrinen: Wirkung auf
Differenzierung, Invasion und
Tumorwachstum 254
XI
Integrine als aktive Vermittler von
Invasion und lokalem Tumor¬
wachstum 257
Bedeutung von Integrinen für die
hämatogene Metastasierung 258
Expression von Integrinen in
menschlichen Tumoren, Tumor¬
stadium und Prognose 261
Mitglieder der Imunglobulin
Superfamilie 264
C CAM 264
MCAM (Melanoma Cell Adhesion
Molecule) 265
CD44 266
Lokales Tumorwachstum und
spontane Metastasierung 266
Lymphogene Metastasierung 267
Hämatogene (experimentelle)
Metastasierung 268
Expression von CD44 in mensch¬
lichen Tumoren, Tumorstadium
und Prognose 268
E Selectin und E Selectin
Liganden 270
Bedeutung von E Selectin und
E Selectin Liganden für die
hämatogene Metastasierung 270
E Selectin Liganden in Tumoren
des Menschen 272
Bedeutung des uPA Systems und von
Metalloproteinasen für die maligne
Progression 272
uPA System 274
Analyse von Komponenten des
uPA Systems in experimentellen
Modellen 274
Tumormodelle in Knock out
Mäusen 276
Expression von Komponenten des
uPA Systems in menschlichen
Tumoren 277
Klinische Bedeutung von
Komponenten des uPA Systems 278
Matrix Metalloproteinasen 279
Bedeutung von Matrix Metall¬
oproteinasen für die Tumor¬
progression 279
Invasion 281
XII Einfluß von Matrix Metallo
proteinasen auf die bindegewebige
Organisation von Tumoren 282
Einfluß von Matrix Metall
oproteinasen auf Tumorwachstum,
Differenzierung und Apoptose 283
Bedeutung einzelner Matrix
Metalloproteinasen für die Tumor¬
progression 285
Gewebslokalisation von Matrix
Metalloproteinasen 286
Regulation von Matrix Metallo
proteinasen in Tumoren 287
Transgene und Knock out Modelle 288
Klinische Bedeutung von Matrix
Metalloproteinasen 289
Interaktion zwischen Serinproteinasen und
Matrix Metalloproteinasen 289
Angiogenese 291
Begriffsbestimmung 291
Klinische Hinweise auf die Bedeutung der
Angiogenese für das Wachstum solider
Tumoren 291
Experimentelle Modelle der Tumor
angiogenese 292
Verminderung der Tumormasse durch
Hemmung der Blutzufuhr 294
Zeil und molekularbiologische Grund¬
lagen der Angiogenese 295
Proliferation, Differenzierung und
Apoptose von Endothelzellen in
Kultur 295
Schritte der Angiogenese in vivo 296
Ansätze zur Hemmung der Tumor
angiogenese 297
Induktoren und Hemmer der
Angiogenese 297
Hemmung von Induktoren der Angio¬
genese 300
Vascular Endothelial Growth Factor
(VEGF) 300
Fibroblasten Wachstumsfaktoren 302
Angiogenin 304
Transforming Growth Factor ß!
(TGF ß,) 305
Interferenz von physiologischen
Regulatoren mit der Gefäßneubildung 305
Angiostatin: ein Plasminogen
fragment 305
ocvß3 Integrin und Matrix
MetaIloproteinase 2 306
Endostatin ein Kollagen XVIII
Fragment 308
Thrombospondin 1 (TBS 1) 308
Wirkung von Tumorgenen auf Regulatoren
der Angiogenese 310
Perspektiven der Angiogenesehemmung
in der Tumortherapie 310
Glossar 323
Sachverzeichnis 332
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Inhaltsverzeichnis
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Handapparate (nicht verfügbar)
| Signatur: |
1141 M c 31(2)
Lageplan |
|---|---|
| Exemplar 1 | Dauerhaft ausgeliehen Ausgeliehen |